早發(fā)型子癇前期解痙抗凝療效的臨床觀察

林菲 林豪

子癇前期若不及時(shí)治療可進(jìn)一步發(fā)展為子癇。子癇是在子癇前期基礎(chǔ)上出現(xiàn)的不能用其他原因解釋的抽搐。子癇前期、子癇是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦和圍生兒死亡的重要原因[1]。早發(fā)型子癇前期對(duì)母嬰危害更甚，將發(fā)病于孕34 周前的重度子癇前期稱(chēng)為早發(fā)型子癇前期[2]。無(wú)并發(fā)癥的早發(fā)型子癇前期以期待治療為主，旨在延長(zhǎng)胎齡，減少因胎兒不成熟而導(dǎo)致的圍生兒死亡。本文選取本院2009年11月-2012年11月期間收治的50 例早發(fā)型子癇前期患者，隨機(jī)分成觀察組25 例，對(duì)照組25 例。對(duì)照組常規(guī)以硫酸鎂解痙為主的傳統(tǒng)治療，觀察組在常規(guī)硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素抗凝綜合治療，比較兩組的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2009年11月-2012年11月期間收治的50 例早發(fā)型子癇前期患者，隨機(jī)分成觀察組25 例，年齡22～35 歲；對(duì)照組25 例，年齡21～36 歲。所有患者既往無(wú)肝素過(guò)敏史或過(guò)敏體質(zhì)，無(wú)心血管、出血性疾病史，無(wú)肝、腎功能異常，且24 h內(nèi)不能分娩。全部病例被本院確診為早發(fā)型子癇前期患者，兩組患者在數(shù)量、年齡、病情等方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），統(tǒng)計(jì)學(xué)差異有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組常規(guī)以硫酸鎂解痙為主的傳統(tǒng)治療，觀察組在常規(guī)硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素抗凝綜合治療，比較兩組的臨床效果。

1.2.1 對(duì)照組 給予常規(guī)治療。硫酸鎂15 ～25 g/日治療。對(duì)于血壓≥160/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓≥110mmHg或平均動(dòng)脈壓≥140 mmHg者，降壓使用硝苯地平，每次10 mg，3 ～4 次/日或拉貝洛爾100 mg,2 ～3 次/日口服,如血壓控制不理想，聯(lián)合靜脈應(yīng)用酚妥拉明，硝酸甘油降壓治療，將血壓控制在140～150/90～100 mmHg范圍。嚴(yán)重的低蛋白血癥、貧血，選用人血白蛋白、血漿、紅細(xì)胞懸液逐漸糾正低蛋白血癥及貧血。對(duì)于全身水腫明顯、心血管負(fù)擔(dān)過(guò)重、急性心力衰竭、肺水腫、血容量過(guò)高伴有潛在性肺水腫時(shí)應(yīng)用利尿劑。地塞米松6 mg, 2 次/日肌內(nèi)注射，連用2 d促胎肺成熟。

1.2.2 觀察組 常規(guī)以硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用抗凝綜合治療。在重度子前期傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上，同時(shí)給予低分子肝素鈣注射液（速碧林）皮下注射治療，每次0.4 mL，1 次/日。5～7 d為1 個(gè)療程。療程結(jié)束后復(fù)查血常規(guī)、24 h尿蛋白、肝腎功能、凝血功能、產(chǎn)科彩超、胎兒臍血流、NST等監(jiān)測(cè)指標(biāo)，如患者病情好轉(zhuǎn),繼續(xù)按傳統(tǒng)治療延長(zhǎng)孕周,如患者病情加重或出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫,則及時(shí)終止妊娠。

1.3 療效評(píng)價(jià) 比較兩組產(chǎn)婦的新生兒病死率和窒息發(fā)生率以及并發(fā)癥發(fā)生率情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，所得計(jì)數(shù)資料用（%）表示，兩組間比較用χ2檢驗(yàn)，如果P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 新生兒病死率 觀察組新生兒病死1 例，病死率4%；對(duì)照組新生兒病死3 例，病死率12%。兩組在新生兒病死率上具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，（χ2=14.23，P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 窒息發(fā)生率 觀察組新生兒發(fā)生窒息4 例，窒息發(fā)生率16%；對(duì)照組新生兒窒息7 例，窒息發(fā)生率28%。兩組在新生兒窒息發(fā)生率上具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=28.12，P<0.05），見(jiàn)表1。

2.3 并發(fā)癥發(fā)生率 觀察組患者發(fā)生并發(fā)癥7 例，并發(fā)癥發(fā)生率28%；對(duì)照組患者發(fā)生并發(fā)癥13 例，并發(fā)癥發(fā)生率52%。兩組在并發(fā)癥發(fā)生率上具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=19.76，P<0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

早發(fā)型子癇前期為臨床上常見(jiàn)的孕產(chǎn)婦全身性疾病之一[3],發(fā)病時(shí)間一般在妊娠20 周之后,臨床主要表現(xiàn)是高血壓、蛋白尿、水腫等,嚴(yán)重會(huì)導(dǎo)致孕產(chǎn)婦出現(xiàn)頭痛、眼花、抽搐、昏迷等臨床癥狀。硫酸鎂是治療早發(fā)型子癇前期的常用藥物，可以擴(kuò)張血管以及松弛內(nèi)臟平滑肌，使血壓下降。鎂離子可以維持體內(nèi)神經(jīng)以及肌肉組織興奮,是維持體內(nèi)多種生物酶活性的重要離子,在神經(jīng)沖動(dòng)傳遞、神經(jīng)肌肉應(yīng)性維持上可發(fā)揮重要效果，鎂離子可阻滯神經(jīng)肌肉接頭傳遞作用,可產(chǎn)生箭毒樣肌松作用。具有較強(qiáng)的降血壓、抗驚厥作用，早發(fā)型子癇前期存在具有血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的情況，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損導(dǎo)致組織因子的暴露，外源性凝血途徑激活，出現(xiàn)病理性血液的高凝狀態(tài)即血栓前狀態(tài)，出現(xiàn)凝血時(shí)間縮短，纖維蛋白原升高，抗凝治療對(duì)抗血液高凝狀態(tài)。肝素依賴(lài)抗凝血活酶Ⅲ(AT-Ⅲ)發(fā)揮作用，可加速AT-Ⅲ與凝血酶結(jié)合，抑制或滅活多種凝血因子，從而緩解血液高凝狀態(tài)，同時(shí)抑制全身炎癥反應(yīng)。低分子肝素為普通肝素經(jīng)過(guò)酶、化學(xué)解聚等過(guò)程生成的小分子片段產(chǎn)物，其主要影響凝血酶原的凝血酶轉(zhuǎn)化，對(duì)內(nèi)外源的凝血途徑全部有影響，以抗因子X(jué)a活性為主。與普通肝素相比，半衰期長(zhǎng)，作用更持久穩(wěn)定，出血、血小板減少、骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)較少。不通過(guò)胎盤(pán)、乳汁，不引起胎兒畸形，對(duì)胎兒安全。臨床實(shí)踐認(rèn)為，抗凝治療可以改善胎盤(pán)的灌注，進(jìn)而有效改善妊娠的結(jié)局[4-5]。經(jīng)本文分組治療后觀察，觀察組新生兒病死率4%，新生兒窒息發(fā)生率16%，并發(fā)癥發(fā)生率28%；對(duì)照組新生兒病死率12%，新生兒窒息率28%，并發(fā)癥發(fā)生率52%。兩組在新生兒病死率、新生兒窒息發(fā)生率以及并發(fā)癥發(fā)生率上均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.05，明顯改善新生兒預(yù)后。低分子肝素的不良反應(yīng)主要是：出血、血小板減少、過(guò)敏。本研究應(yīng)用低分子肝素?zé)o皮膚黏膜出血、注射部位血腫及過(guò)敏反應(yīng)，孕婦治療前后的血小板、凝血功能、肝腎功能無(wú)明顯變化，未增加母體并發(fā)癥。綜上所述，加強(qiáng)對(duì)早發(fā)型子癇前期患者進(jìn)行解痙、抗凝綜合治療可以提高臨床療效，值得臨床推廣使用。

[1]張九珍，吳振蘭.早發(fā)型子癇前期46 例臨床分析[J].山西醫(yī)藥雜志，2011，40（11）：1123—1124.

[2]凌婉華，林建華.早發(fā)型重度子癇前期治療方案選擇[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2008，28（3）：336—338.

[3]劉全，賀晶，羅卓鑫，等，早發(fā)型子癇前期的臨床特點(diǎn)與預(yù)后[J].浙江大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，34（6）：504—509.

[4]袁淑菊.早發(fā)型子癇患者36 例回顧性分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2010，8（34）：62-63.

[5]盧淑麗.早發(fā)型重度子癇前期的期待治療與圍產(chǎn)結(jié)局的相關(guān)性[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2013,19（3）：62-63.