痛經(jīng)狀態(tài)的子宮微循環(huán)變化＊

許詠思 綜述 嵇波 朱江 審校

痛經(jīng)（Dysmenorrhea）是指婦女經(jīng)期或行經(jīng)前后，周期性出現(xiàn)的小腹疼痛或痛引腰骶，嚴(yán)重時(shí)伴有惡心、嘔吐、肢冷，甚至劇痛暈厥，臨床上分為原發(fā)性痛經(jīng)和繼發(fā)性痛經(jīng)兩種。痛經(jīng)為婦科常見(jiàn)病，多發(fā)病，一般在初潮開(kāi)始就會(huì)發(fā)生，多見(jiàn)于未婚青年。由于痛經(jīng)發(fā)作嚴(yán)重影響患者工作和生活，因而對(duì)其研究越來(lái)越受到重視。近年來(lái)，痛經(jīng)時(shí)發(fā)生的子宮微循環(huán)變化受到了人們的關(guān)注。微循環(huán)包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、動(dòng)-靜脈吻合支和微靜脈等，其基本功能是直接參與細(xì)胞與組織間的物質(zhì)交換。人體各器宮的微循環(huán)在屬性、形態(tài)及功能調(diào)節(jié)等方面都具有一般循環(huán)系統(tǒng)的共性，但又有各臟器組織的特殊性。子宮微循環(huán)基于子宮本身的病理生理特點(diǎn)，在結(jié)構(gòu)、物質(zhì)交換等方面都具有特殊性，尤其在痛經(jīng)時(shí)受內(nèi)分泌因素的影響，其微循環(huán)變化更呈多樣性。

本文通過(guò)查閱CNKI和Pubmed近20年有關(guān)痛經(jīng)微循環(huán)的研究文獻(xiàn)，系統(tǒng)地對(duì)其變化特點(diǎn)、影響因素和臨床治療等方面進(jìn)行了綜合分析，以期對(duì)未來(lái)研究提供幫助。

1 痛經(jīng)時(shí)子宮微循環(huán)變化

1.1 痛經(jīng)發(fā)生時(shí)子宮微循環(huán)的臨床觀察

原發(fā)性痛經(jīng)患者子宮血流明顯不同于無(wú)痛經(jīng)女性，呈高阻低速血流特征，由此造成組織缺血、缺氧，使子宮肌肉痙攣而產(chǎn)生疼痛［1～3］。Royo等［4］通過(guò)三維多普勒彩色超聲檢查子宮血流信號(hào)時(shí)發(fā)現(xiàn)痛經(jīng)患者在行經(jīng)初期，子宮肌層的血管指數(shù)（VI）和血管血流指數(shù)（VFI）明顯高于無(wú)痛經(jīng)或輕度痛經(jīng)女性（P＜0.05），Altunyurt等［5］利用三維彩色超聲檢查痛經(jīng)患者子宮的左、右動(dòng)脈及子宮弓狀動(dòng)脈的血管搏動(dòng)指數(shù)（PI）和阻力指數(shù)（RI），觀察到，痛經(jīng)患者的PI和RI在行經(jīng)第1天明顯高于黃體中期階段（P＜0.01），同時(shí)亦高于無(wú)痛經(jīng)婦女月經(jīng)第1天（P＜0.05）。所以在月經(jīng)期雖然子宮內(nèi)血流增多，但是血流阻力也有所增高，子宮動(dòng)脈血流阻力增大，子宮局部血流量減少，子宮肌缺血、缺氧，痙攣性收縮，產(chǎn)生了腹部疼痛等癥狀。

原發(fā)性痛經(jīng)還與子宮平滑肌活動(dòng)增強(qiáng)所致子宮張力增加密切相關(guān)［6］。正常月經(jīng)期，子宮腔內(nèi)的基礎(chǔ)張力＜1.33kPa，而宮縮時(shí)壓力不超過(guò)16kPa，收縮頻率3～4次／10min。但痛經(jīng)發(fā)生時(shí)，子宮腔內(nèi)基礎(chǔ)張力明顯升高，宮縮時(shí)壓力達(dá)（16～20）kPa，收縮頻率＞5次／10min，且收縮不協(xié)調(diào)或無(wú)節(jié)律，收縮后不能完全松弛［7］。子宮收縮增強(qiáng)，所致微循環(huán)障礙，使子宮局部缺血缺氧，引起痛經(jīng)［8］。

1.2 類(lèi)痛經(jīng)動(dòng)物子宮微循環(huán)的實(shí)驗(yàn)觀察

有研究［9］觀察類(lèi)痛經(jīng)模型大鼠存在明顯的子宮微循環(huán)障礙，表現(xiàn)為微血管、毛細(xì)血管粗細(xì)不均勻，管徑收縮，毛細(xì)血管出現(xiàn)斷裂現(xiàn)象，部分微血管、毛細(xì)血管收縮致子宮平滑肌層內(nèi)微血管、毛細(xì)血管數(shù)量減少，血流減慢或停滯，微血管、毛細(xì)血管清晰度下降及微血管顏色呈暗紅或紫黑色。

2 痛經(jīng)患者子宮以外部位微循環(huán)變化

原發(fā)性痛經(jīng)患者除了子宮局部微循環(huán)障礙以外，甲襞微循環(huán)亦存在異常。有研究［10，11］發(fā)現(xiàn)痛經(jīng)患者各項(xiàng)甲襞微循環(huán)積分均增高，主要表現(xiàn)為管袢扭曲、畸形，以輸入支纏繞輸出支較為多見(jiàn)，且輸入支口徑明顯變細(xì)，其中50%病人血流緩慢（粒流、粒緩流為主），中、重度紅細(xì)胞聚集及袢周出血。另有人［12］研究氣滯血瘀型與氣虛血瘀型痛經(jīng)與甲襞微循環(huán)的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，兩種證型的痛經(jīng)均存在著不同程度的微循環(huán)障礙，但其特點(diǎn)不同：氣滯血瘀型表現(xiàn)為管袢短、粗、彎曲，迂回大小不一，輸出支袢頂弛張，瘀血明顯，畸形多，流速慢，血流多以粒流至粒緩流為主，紅細(xì)胞中或重度聚集，血色偏暗或紫暗；而氣虛血瘀型表現(xiàn)為管袢細(xì)長(zhǎng)而欠清晰、數(shù)目減少，紅細(xì)胞呈輕度聚集，血流以虛線流或斷線流為主，血色多呈淡紅色并有出血傾向。

3 影響痛經(jīng)時(shí)子宮微循環(huán)變化的因素

正常月經(jīng)周期是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)-下丘腦-垂體-卵巢性腺軸（HPO 軸）的正常運(yùn)轉(zhuǎn)來(lái)維持的，正常的HPO 軸能把神經(jīng)信息轉(zhuǎn)化合成為激素，釋放入循環(huán)血液至其它內(nèi)分泌腺。HPO 軸的任何環(huán)節(jié)發(fā)生異常都將導(dǎo)致生殖系統(tǒng)內(nèi)分泌激素失衡，引起各種生殖性疾病，包括痛經(jīng)及痛經(jīng)時(shí)微循環(huán)改變。影響痛經(jīng)時(shí)子宮微循環(huán)的因素很多，主要是子宮內(nèi)分泌激素。

3.1 前列腺素（PG）

大量研究發(fā)現(xiàn)，痛經(jīng)與子宮內(nèi)膜的PG 水平關(guān)系密切。子宮內(nèi)膜主要合成PGE2和PGF2α，PGE2可以抑制子宮平滑肌的自發(fā)活動(dòng)，而PGF2α則促使子宮平滑肌收縮［13］。在月經(jīng)的整個(gè)周期中，兩者的作用有周期性變化。在正常月經(jīng)周期中，增生期PGF2α與PGE2比值為0.6，而分泌期一般能升至3.2，月經(jīng)后下降至1.4［14］，黃體期時(shí)，子宮內(nèi)膜中的PGE2含量比PGF2α含量高。原因在于月經(jīng)期時(shí)，由于溶酶體不穩(wěn)定，易使子宮內(nèi)膜細(xì)胞溶解，內(nèi)膜組織缺血壞死，因而釋放大量PGE2和PGF2α，PGF2α多于PGE2，PGF2α與存在于子宮螺旋動(dòng)脈壁上的PGF2α受體結(jié)合而引起子宮平滑肌收縮。如有研究［13，15］發(fā)現(xiàn)，痛經(jīng)患者的子宮內(nèi)膜中PG 含量比正常婦女明顯升高，且PGF2α與PGE2比值也明顯升高，導(dǎo)致子宮局部血管收縮，血流量減小，供血不足；子宮壓力超過(guò)平均動(dòng)脈壓時(shí)，肌肉缺血，代謝物堆積，引起疼痛。排卵期婦女在孕激素的作用下，子宮內(nèi)膜能合成和釋放PG 作用于子宮肌層，通過(guò)降低Ca2+與肌細(xì)胞膜蛋白結(jié)合能力，致細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增多，使平滑肌收縮、痙攣，導(dǎo)致子宮內(nèi)腔壓力增高、子宮壁血流量減少、微循環(huán)紊亂而發(fā)生痛經(jīng)［16］。

3.2 血管加壓素（AVP）

月經(jīng)期婦女外周血中AVP水平升高，而原發(fā)性痛經(jīng)患者AVP水平升高更為明顯，這是由于AVP水平與雌、孕激素水平相關(guān)。垂體后葉激素刺激可釋放AVP，而孕激素對(duì)垂體后葉AVP的釋放起抑制作用［14］。痛經(jīng)患者黃體后期的雌激素水平異常升高，導(dǎo)致月經(jīng)期AVP 水平高出正常婦女2～5倍，AVP作用于子宮V1加壓素受體，引起子宮肌層活力增強(qiáng)和子宮收縮，而子宮肌層小血管對(duì)AVP 的敏感性大于大血管，故使子宮過(guò)度收縮，血流量減少，引起子宮局部缺血和疼痛，導(dǎo)致痛經(jīng)［15，17］。

3.3 縮宮素（OT）

OT 可直接作用于子宮肌細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)生化途徑引起子宮收縮，OT 還能激活磷酸肌醇循環(huán)，調(diào)節(jié)局部PG 的產(chǎn)生，并能刺激PGF2α的合成和釋放，同時(shí)PGF2α能增加OT 的釋放致使子宮收縮，加重痛經(jīng)［18］。如有研究［19］發(fā)現(xiàn)，痛經(jīng)患者經(jīng)期血漿中OT 含量明顯高于健康對(duì)照組，且含量與疼痛程度呈顯著正相關(guān)，說(shuō)明OT 的增多可能是導(dǎo)致原發(fā)性痛經(jīng)的原因之一。

3.4 雌二醇（E2）

PG 在痛經(jīng)的形成中起重要作用，其生成受到性激素的調(diào)節(jié)。E2是體內(nèi)由卵巢成熟濾泡分泌的一種自然雌激素，雌激素能提高血液供應(yīng)和運(yùn)行，同時(shí)促進(jìn)其效應(yīng)組織如子宮內(nèi)膜細(xì)胞加速蛋白合成，引起這些組織增生和肥厚［20］。黃體中期，E2分泌處于高峰而促進(jìn)子宮內(nèi)膜增厚，PGF2α生成增加，使子宮平滑肌收縮痙攣，引起痛經(jīng)［21］。

3.5 內(nèi)皮素（ET）和一氧化氮（NO）

研究認(rèn)為ET 和NO 比例失調(diào)可能是導(dǎo)致痛經(jīng)的重要原因之一［22］。子宮內(nèi)膜中存在NO、ET 兩種作用相反的血管活性因子，以旁分泌方式局部調(diào)節(jié)子宮血管張力和血流量［18］。NO 通過(guò)一氧化氮-環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（NO-cGMP）途徑表現(xiàn)為致痛和鎮(zhèn)痛雙重作用，其含量減少時(shí)能促進(jìn)傷害性信息的傳遞而致痛。ET 是子宮血管的強(qiáng)烈收縮劑，當(dāng)其與靶細(xì)胞受體結(jié)合后，促進(jìn)平滑肌和血管收縮，導(dǎo)致痛經(jīng)發(fā)生。

3.6 β-內(nèi)啡肽（β-EP）

子宮是β-EP 作用的靶器官之一。β-EP 被認(rèn)為是與疼痛有關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，參與子宮功能活動(dòng)，同時(shí)受性激素調(diào)節(jié)。孕酮能顯著提高β-EP的分泌，而E2卻能抑制孕酮對(duì)β-EP的作用［23，24］。有研究［8］分別對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)患者在第一個(gè)月經(jīng)周期的第26天，第2個(gè)月經(jīng)周期的第1、3天測(cè)定外周血單核細(xì)胞β-EP含量，發(fā)現(xiàn)在第二個(gè)周期第3天時(shí)β-EP含量明顯高于無(wú)痛經(jīng)婦女，說(shuō)明高β-EP水平可能與痛經(jīng)的產(chǎn)生機(jī)制有關(guān)。

3.7 Ca2+

現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)缺血-再灌注損傷的一個(gè)重要原因是細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載。在子宮肌層，PG 通過(guò)將游離Ca2+引入細(xì)胞內(nèi)，作用于腺苷酸環(huán)化酶，防止Ca2+與肌漿蛋白結(jié)合而使游離Ca2+增加，造成肌細(xì)胞收縮。還有研究［25，26］認(rèn)為，Ca2+是重要的血管收縮決定因素，細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增加則引起血管平滑肌收縮。Ca2+超載引起的細(xì)胞能量耗竭和細(xì)胞膜受損，可導(dǎo)致子宮肌攣縮而出現(xiàn)痛經(jīng)。

3.8 白介素（IL）

最近研究顯示，部分痛經(jīng)婦女的經(jīng)血內(nèi)PG 含量與正常婦女水平相差不多，但其IL 水平卻高于正常婦女。因?yàn)镮L可使子宮平滑肌收縮［27］，故其亦可導(dǎo)致痛經(jīng)。

4 痛經(jīng)微循環(huán)變化的臨床治療

4.1 藥物治療

口服非甾體抗炎藥（NSAIDs）是臨床治療原發(fā)性痛經(jīng)最常用的藥物，該類(lèi)藥物不但能通過(guò)減少PG 的合成而緩解由其引起的子宮痙攣性收縮，還能減少月經(jīng)量。而環(huán)氧化酶-2（COX-2）抑制劑亦被公認(rèn)為治療原發(fā)性痛經(jīng)的專(zhuān)藥之一，COX 是花生四烯酸代謝過(guò)程中PG 合成的限速酶，抑制COX 能直接抑制PG 的合成［28］。避孕藥也是常用于治療痛經(jīng)的藥物，其機(jī)制是降低血中雌激素含量，使PG、AVP 及OT 水平降低，起到抑制子宮活動(dòng)以減少子宮收縮痙攣的作用［29，30］。

中藥逐瘀溫經(jīng)湯對(duì)兔在體子宮、大白鼠離體子宮的自然活動(dòng)及15-甲基PGF2α所致的子宮活動(dòng)增強(qiáng)均有抑制作用，并可改善急性痙攣的子宮血流［31～33］。另外有人［34］研究痛經(jīng)舒口服液也能降低痛經(jīng)大鼠子宮平滑肌PGF2α含量，大劑量組能使PGF2α水平恢復(fù)近正常，而且能降低痛經(jīng)大鼠子宮平滑肌收縮幅度與頻率，使子宮平滑肌活力下降。

中西藥物治療的針對(duì)性較強(qiáng)，大多能直接作用在子宮內(nèi)膜靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)PG 及其它影響因子的水平，舒緩子宮血管平滑肌收縮痙攣，調(diào)整子宮微循環(huán)。

4.2 針灸治療

針灸的作用機(jī)理與改善局部組織血循環(huán)、降低PGF2α水平、調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能有關(guān)［35］。有研究［36］在病人月經(jīng)前3天針刺三陰交、血海、足三里，每日1次，每次留針30min，月經(jīng)期針刺次髎、承山兩穴，針后加灸，每日1次，每次留針30min，治療3天，連續(xù)治療3個(gè)月經(jīng)周期，觀察臨床療效及患者血液流變學(xué)指標(biāo)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)血液流變學(xué)指標(biāo)中血漿粘度、不同切變率下的全血粘度、紅細(xì)胞壓積及紅細(xì)胞聚集指數(shù)明顯降低。說(shuō)明針灸具有改善血液流變性，降低血液粘度，改善子宮微循環(huán)的作用［37］。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，即刻針刺痛經(jīng)大鼠三陰交可以升高子宮PGE2含量，降低PGF2α含量和PGF2α與PGE2比值，其機(jī)理為即刻針刺三陰交通過(guò)對(duì)子宮神經(jīng)反射途徑的影響改善子宮微循環(huán)障礙，干預(yù)子宮內(nèi)膜PG 合成釋放而實(shí)現(xiàn)鎮(zhèn)痛作用，而且預(yù)先針刺三陰交可有效改善內(nèi)分泌紊亂，調(diào)整HPO軸，改善子宮局部微循環(huán)［38］。

5 小結(jié)與展望

子宮微循環(huán)除一般微循環(huán)結(jié)構(gòu)外，基于子宮本身的生理功能，不論結(jié)構(gòu)或物質(zhì)交換都具有其功能特異性。由于子宮內(nèi)膜是具有高度更新能力的組織，在每個(gè)月經(jīng)周期中都能由0.5～1mm 增厚至5～7mm；絕經(jīng)后萎縮的子宮內(nèi)膜仍有完整的激素反應(yīng)能力和增生能力，故在痛經(jīng)狀態(tài)下觀察子宮的微循環(huán)變化顯得非常重要。痛經(jīng)時(shí)子宮微循環(huán)變化的影響因素很多，主要以?xún)?nèi)分泌因素為主，這些激素能影響子宮血管及平滑肌的收縮，出現(xiàn)缺氧、缺血及痙攣?zhàn)兓?，使子宮微循環(huán)出現(xiàn)紊亂。中西藥物治療痛經(jīng)的針對(duì)性較強(qiáng)，大多能直接作用于子宮內(nèi)膜的靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)PG 及其它影響分子的水平，舒緩子宮血管平滑肌收縮痙攣，調(diào)整子宮微循環(huán)。針灸治療的作用機(jī)理則通過(guò)刺激神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)途徑，調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能，改善局部組織血循環(huán)，降低PGF2α水平而治療痛經(jīng)。通過(guò)分析臨床不同治療方法，筆者認(rèn)為除了直接針對(duì)子宮內(nèi)膜靶點(diǎn)治療外，整體調(diào)節(jié)也是治療痛經(jīng)的有效方法。根據(jù)中醫(yī)的整體觀，把機(jī)體作為一個(gè)整體，研究其局部的微循環(huán)狀態(tài)及與全身微循環(huán)的相關(guān)性是很有臨床意義的研究新方向。

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