煙霧病致腦梗死死亡法醫(yī)學(xué)鑒定1例

韓志杰，孫勇

（合肥市公安局刑科所，安徽合肥 230001）

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煙霧病致腦梗死死亡法醫(yī)學(xué)鑒定1例

韓志杰，孫勇

（合肥市公安局刑科所，安徽合肥 230001）

法醫(yī)病理學(xué)；煙霧病；腦梗死

1 案例

1.1 簡要案情

王某，男，45歲，某年12月21日23：00許與他人發(fā)生糾紛，被推倒受傷，事后自行回家，訴頭痛。次日家人發(fā)現(xiàn)其一直在昏睡，未送醫(yī)就診。23日早晨發(fā)現(xiàn)其已昏迷伴小便失禁，送醫(yī)院行CT檢查示雙側(cè)大腦大面積梗死，予以住院治療。25日凌晨突發(fā)左側(cè)瞳孔散大，復(fù)查CT示腦組織腫脹明顯，中線右偏，在全麻下行左額顳開顱去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后一直昏迷，于27日死亡。

1.2 尸體檢驗

死后54h行尸體檢驗，冰凍緩解尸體。

尸表檢查：左額顳開顱去骨瓣減壓術(shù)后，左肩至左上臂前側(cè)見21.0cm×6.0cm皮膚青紫，余體表未見損傷。

尸體解剖：左額顳部手術(shù)切口處頭皮下出血，左額顳部見12.0 cm×12.0 cm顱骨缺損，左側(cè)硬腦膜切開后縫合，硬腦膜下及蛛網(wǎng)膜下腔未見出血，大腦未見出血；腦組織質(zhì)量1670g，腦底動脈可見多處硬化，尤以雙側(cè)大腦中動脈起始處明顯，腦底見異常小血管網(wǎng)；余器官未見損傷。

組織病理學(xué)檢查：兩側(cè)大腦腦組織大面積梗死，殘余腦組織水腫；雙側(cè)大腦中動脈管壁內(nèi)膜明顯纖維化，呈同心圓樣增生，內(nèi)彈力層高度屈曲、斷裂，管腔閉塞（圖1）；余器官未見明顯致死性改變。

法醫(yī)病理學(xué)診斷：煙霧病并發(fā)大面積腦梗死。

圖1 大腦中動脈畸形HE×40

2 討論

煙霧病又稱Moyamoya病或腦底異常血管網(wǎng)病，是以雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端及大腦前、中動脈起始端慢性進(jìn)行性狹窄或閉塞為特征，并繼發(fā)引起特征性的顱底異常血管網(wǎng)形成的腦血管疾病[1]。發(fā)病原因尚未闡明，目前研究認(rèn)為遺傳因素、環(huán)境因素及顱內(nèi)感染均可導(dǎo)致煙霧病發(fā)生[2]。本例死者無家族史，但其出生后8個月曾患腦膜炎，其煙霧病可能與顱內(nèi)感染有關(guān)。

腦的血液供應(yīng)除了正常的主供應(yīng)系統(tǒng)，還存在側(cè)支循環(huán)系統(tǒng)；主供應(yīng)系統(tǒng)正常時，側(cè)支循環(huán)系統(tǒng)不起作用或起很小的作用；主供應(yīng)系統(tǒng)故障時，側(cè)支循環(huán)系統(tǒng)則發(fā)揮重要作用。本例死者大腦中動脈閉塞后，大腦通過側(cè)支循環(huán)形成的腦底異常血管網(wǎng)從Willis環(huán)獲得血液供應(yīng)，從而避免梗死的發(fā)生。當(dāng)死者受到外力作用，特別是頭部突然旋轉(zhuǎn)時，可引起側(cè)支循環(huán)血管痙攣，導(dǎo)致腦缺血梗死發(fā)生，并由于未能及時發(fā)現(xiàn)和治療致其最終死亡。本例死者腦血管基礎(chǔ)病變嚴(yán)重，所受外傷是其死亡的誘發(fā)因素。

[1]武忠弼，楊光華.中華外科病理學(xué)（中卷）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1915-1916.

[2]李潔，劉睿，劉柱一，等.兒童與成人煙霧病臨床表現(xiàn)及神經(jīng)影像學(xué)特征分析[J].西南國防醫(yī)藥，2010，20（3）：233-236.

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2013.06.023

1004-5619（2013）06-0476-01

2013-01-07）

（本文編輯：劉寧國）

韓志杰（1973—），男，安徽太和人，副主任法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理學(xué)與損傷方面的工作和研究；E-mail：sunyong10000@sina.com.cn