冀元元,張曉剛
(1.河南省南陽市中心醫(yī)院心內科,河南南陽473009;2.河南省南陽臥龍區(qū)婦幼保健院放射科,河南南陽473000)
目前,中國的高血壓發(fā)病率呈現逐年上升的趨勢。有研究認為,長期的血壓升高可以引起動脈血管壁的增厚、硬化、僵硬度的增加及順應性的降低,進而導致心腦血管疾病的發(fā)生[1]。脂聯素(adiponectin,APN)是由脂肪細胞特異性分泌的一種激素蛋白,與心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展存在密切的相關性[2]。本文對河南省南陽市中心醫(yī)院心內科120例原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)患者的血清APN水平變化進行觀察,并分析其與不同程度EH的關系。
1.1 一般資料 收集2008年7月至2010年12月入住河南省南陽市中心醫(yī)院心內科的120例根據《中國高血壓防治指南》(2005年修訂本)診斷證實為EH的老年患者,根據其血壓水平等級分為A、B、C 3組。A組(高血壓Ⅲ期,血壓180/110 mm Hg以上)44例,其中男22例,女22例,平均年齡(63.3±8.2)歲,平均高血壓病史(12.2±8.2)年;B組(高血壓Ⅱ期,血壓160~179/100~109mm Hg)38例,其中男20例,女18例,平均年齡(64.3±8.5)歲,平均高血壓病史(12.3±7.9)年;C組(高血壓Ⅰ期,血壓140~159/90~99mm Hg)38例,其中男21例,女17例,平均年齡(63.9±8.0)歲,平均高血壓病史(12.2±8.0)年;再隨機從門診抽取性別、年齡相當的30例健康體檢者作為對照組(D組),其中男16例,女14例,平均年齡(65.4±8.1)歲。所有患者均排除癥狀性高血壓、繼發(fā)性高血壓、肝腎功能障礙、甲狀腺功能亢進等疾病。3組患者的性別、年齡等基本資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 所有患者均記錄相關病史,使用專門制訂的統(tǒng)一調查表對受試者或其家屬進行調查。所有患者均于入院后第2天、D組人群于參加本研究第2天早晨空腹抽取肘正中靜脈血2mL,血標本于采血后2h內以3 000r/min離心10min,分離血清分裝在1mL聚乙烯(PE)管,置-80℃冰箱待測。采用酶聯免疫吸附法(enzyme linked immuneosorbent assay,ELISA)檢測所有血清樣本的APN水平(試劑盒購自武漢EIAab科技有限公司,產品編號:E1243h,檢測步驟嚴格按照說明書操作)。同時記錄患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(MAP)。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行數據處理。計量資料經Kolmogorov-Smirnov Normality檢驗為正態(tài)分布者,且方差齊者(±s)采用t檢驗;偏態(tài)分布(中位數-四分位數間距),采用Mann-Whitney U檢驗。多組之間比較采用方差分析方法,相關性分析采用直線相關分析方法。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 4組人群血清APN水平比較 與D組人群比較,A、B、C組患者的血清ANP水平明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 血清APN水平與不同程度高血壓的相關性 進一步對血清APN水平與不同程度高血壓的相關性分析結果顯示,血清APN水平隨著SBP、DBP及MAP水平的增高而降低;行相關性分析顯示,SBP、DBP、MAP與APN呈明顯負相關,其相關性系數分別為-0.97、-0.94、-0.87,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 血清APN水平比較(±s)
表1 血清APN水平比較(±s)
組別 n APN(mg/L)SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)MAP(mm Hg)A組44 1.5±0.7 174.0±8.0 110.0±8.0 153.0±8.0 B組 38 2.1±0.9 161.0±9.0 99.0±3.0 128.0±9.0 C 組 38 3.2±1.0 150.0±8.0 90.0±4.0 111.0±8.0 D 組 30 6.6±1.2 128.0±9.0 75.0±5.0 95.0±9.0 F 40.3 26.4 28.6 30.1 P 0.00 0.00 0.00 0.00
隨著人們生活質量的提供,高血壓的發(fā)生率亦隨之提高[3]。同時高血壓對人體健康的危害亦已成為人們關注的焦點之一。隨著人們年齡的增加,個體機能會隨之下降,動脈血管壁可能發(fā)生硬化、順應性的降低及僵硬度的增加,進而造成血壓的升高;而且由于年齡的增加,機體的反應能力下降,當血壓增高時不能及時的調整,亦會使血壓升高。長期的高血壓疾病導致老年人群心腦血管疾病的發(fā)生率越來越高[4]。APN是一種多肽類激素,是目前為止惟一與胰島素抵抗及炎癥反應呈負相關的激素,其可以參與調節(jié)糖脂代謝、降低胰島素抵抗及抗動脈粥樣硬化等過程[5]。
本文探討EH患者血清APN水平的變化,結果表明與健康人群比較,所有EH患者的血清ANP水平明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。進一步對血清APN水平與不同程度高血壓的相關性分析結果顯示,血清APN水平隨著SBP、DBP及MAP水平的增高而降低;行相關性分析顯示,SBP、DBP、MAP與 APN 的相關性系數分別為-0.97、-0.94、-0.87,呈明顯負相關。
2010年劉一鷗等[6]研究表明,EH患者的SBP可以明顯影響其血清APN水平,是血清APN的獨立影響因素。李新立等[7]研究發(fā)現,EH患者的MAP是血清APN水平升高的獨立影響因素,且57%的血清APN變異可以用MAP來解釋。EH與APN的相互關系目前尚不明確。其可能機制為:(1)胰島素抵抗是EH發(fā)生、發(fā)展的危險因素,而APN可以明顯增加患者的胰島素敏感性,進而改善調節(jié)患者的血壓水平[8];(2)APN可能通過改善血管內皮功能,進而抑制血管平滑肌細胞的增殖、抑制炎癥反應[9]及降低游離脂肪酸水平,導致患者交感神經活性的抑制,兒茶酚胺的減少,抑制了高血壓的發(fā)生、發(fā)展。Han等[9]通過對受損的內皮細胞研究表明,受損的內皮可以導致炎癥因子的激活,進而使血清中超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平增高,最終導致動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展,使血管發(fā)生重構。近年來,亦有研究認為低ANP是獨立于胰島素抵抗及其他因素之外的EH發(fā)生的獨立危險因素[10]。Ohashi等[11]研究亦發(fā)現,與野生型小鼠相比,高鹽飲食合并APN基因敲除的小鼠,其SBP可以明顯的升高,且與胰島素抵抗的發(fā)生無明顯相關性。
本研究結果表明,血清APN水平可以作為預測患者血壓高低的指標,在臨床上可以用于對抗動脈粥樣硬化形成、抗炎癥反應、降低游離脂肪酸水平的標志物,促進患者血清APN水平的增高可以更好的調節(jié)患者的血壓水平。本研究存在的不足:本研究為病例-對照研究,論證強度低,需更大樣本的前瞻性研究進一步證實;本研究采用的檢測方法不是金標準。采用ELISA的血清學方法,雖然該檢測被廣泛使用,但是與“金標準”尚存在一定差異。
綜上所述,本研究顯示,血清APN水平的增高與EH患者的SBP、DBP及MAP水平呈明顯負相關,APN是EH患者的保護因素,對影響該類患者ANP水平的相關危險因素進行必要的干預,可以降低血壓的水平,減少相關并發(fā)癥的發(fā)生。
[1]Mosley WJ 2nd,Greenland P,Garside DB,et al.Predictive utility of pulse pressure and other blood pressure measures for cardiovascular outcomes[J].Hypertension,2007,49(6):1256-1264.
[2]Kobalava ZhD,Villeval′de SV,Isikova KhV.The role of adiponectin in development and progression of cardiovascular diseases[J].Kardiologiia,2009,49(1):51-58.
[3]鞏建廠,趙寧,薛薇.2009年泰安市城市社區(qū)中老年人高血壓患病情況及其影響因素調查[J].預防醫(yī)學論壇,2011,17(6):502-504.
[4]楊中榮,蔣善群,秦獻輝,等.安慶農村社區(qū)高血壓人群血脂與年齡的相關性[J].安徽醫(yī)科大學學報,2010,45(4):512-517.
[5]趙翊,洪理泉.原發(fā)性高血壓患者血清瘦素及脂聯素水平與腎素-血管緊張素相關性探討[J].中國衛(wèi)生檢驗雜志,2010,20(9):2216-2217.
[6]劉一鷗,張國華,高瑞利,等.原發(fā)性高血壓患者血漿脂聯素和腫瘤壞死因子-α及相關因子的研究[J].中國全科醫(yī)學,2010,13(12):1266-1268.
[7]李新立,童敏,徐瓊,等.平均動脈壓水平與血清脂聯素濃度相關性研究[J].中華心血管病雜志,2007,35(4):320-324.
[8]簡立國,樊清波.原發(fā)性高血壓患者血壓水平與血清瘦素及脂聯素水平的相關性[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(17):19-20.
[9]Han SH,Quon MJ,Kim JA,et al.Adiponectin and cardiovascular disease:response to therapeutic interventions[J].J Am Coll Cardiol,2007,49(5):531-538.
[10]Chow WS,Cheung BM,Tso AW,et al.Hypoadiponectinemia as a predictor for the development of hypertension:a 5-year prospective study[J].Hypertension,2007,49(6):1455-1461.
[11]Ohashi K,Kihara S,Ouchi N,et al.Adiponectin replenishment ameliorates obesity-related hypertension[J].Hypertension,2006,47(6):1108-1116.