硬膜外復(fù)合全麻對老年開胸手術(shù)患者圍術(shù)期心肌酶及肌鈣蛋白的影響

李國輝，周宇杰

（浙江省舟山市舟山醫(yī)院麻醉科，浙江舟山316004）

·論 著·

硬膜外復(fù)合全麻對老年開胸手術(shù)患者圍術(shù)期心肌酶及肌鈣蛋白的影響

李國輝，周宇杰

（浙江省舟山市舟山醫(yī)院麻醉科，浙江舟山316004）

目的探討硬膜外復(fù)合全麻對老年開胸手術(shù)患者圍術(shù)期心肌酶及肌鈣蛋白的影響。方法共納入老年開胸手術(shù)患者52例，隨機分為2組，A組給予單純硬膜外麻醉措施，B組在A組基礎(chǔ)上給予復(fù)合全麻麻醉措施。于術(shù)前和術(shù)后2、24、48h檢測患者的乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinasemuscle B，CK-MB）及肌鈣蛋白（cardiac troponin T，cTnT）的濃度。結(jié)果與術(shù)前相比，A組（單純硬膜外麻醉組）術(shù)后2h的LDH及CK均明顯增高，術(shù)后24h及48h的LDH、CK及cTnT亦均明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；B組（硬膜外合并全麻麻醉組）術(shù)后2h的LDH明顯增高，術(shù)后24h的CK明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與A組相比，B組術(shù)后2h的CK、術(shù)后24h的LDH及cTnT、術(shù)后48h的LDH、CK及cTnT，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論硬膜外復(fù)合全麻對預(yù)防老年患者開胸手術(shù)術(shù)后心肌損傷有明顯的保護作用。對上述本身可能存在潛在心肌損傷的患者，首選硬膜外復(fù)合全麻可以降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，改善長期預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。

麻醉，硬膜外；肌鈣蛋白；外科手術(shù)

1 資料與方法

1.1 一般資料：連續(xù)收集2009年1月—2010年12月來我院行開胸手術(shù)的老年患者52例，其中男性28例，女性24例，年齡46～71歲，平均（58±8）歲。所有患者均記錄相關(guān)病史，使用專門制定的統(tǒng)一調(diào)查表對受試者或其家屬進行調(diào)查。所有受試者均排除術(shù)前使用免疫抑制劑藥物、有心肌病及冠狀血管性疾病、術(shù)前心肌酶有異常、有嚴重肝腎功能異常等疾病的患者。隨機均分為2組。2組基本資料（性別、年齡、手術(shù)時間、失血量及輸血量）差異均無統(tǒng)

計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：按照不同的麻醉方法平均分為A、B 2組。所有受試者均保證激活部分凝血活酶時間、凝血酶原時間、纖維蛋白原、血小板計數(shù)等凝血及血常規(guī)檢測指標在正常范圍之內(nèi)。所有受試者術(shù)前均給予東莨菪堿0.3mg，嗎啡0.15mg/kg。麻醉方法，B組給予硬膜外麻醉合并全麻的措施，先于T3～4或T4～5行硬膜外穿刺，并放置硬膜外導(dǎo)管，先給予試驗量1％利多卡因3mL，待出現(xiàn)阻滯平面后（控制在T1～6），再行全麻誘導(dǎo)。誘導(dǎo)給予咪唑安定0.15mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg、芬太尼5μg/kg。維持給予硬膜外0.2％羅哌卡因5mL間隔1h、靜脈芬太尼總量30μg/kg、維庫溴銨及間斷吸入異氟醚（呼氣末濃度維持在1.0～1.2MAC）。A組給予單純硬膜外治療措施，不行全麻過程，其余過程同B組。以給藥前所測定的心率、平均動脈壓、中心靜脈壓作為基礎(chǔ)值，術(shù)中連續(xù)監(jiān)測患者的心電圖、心率、平均動脈壓、中心靜脈壓、血氧飽和度、呼末二氧化碳分壓及各時點動脈血氣分析等。

所有患者均于術(shù)前和術(shù)后2、24、48h抽取肘正中靜脈血2mL，采血后2h內(nèi)3 000r/min離心5min，分離血清1mL分裝，隨機數(shù)字編號后儲存于-80℃冰箱待檢。檢測患者的乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、血清肌酸激酶（creatine kinase，

CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinasemuscle B，CKMB）及肌鈣蛋白（cardiac troponin T，cTnT）的濃度（試劑盒由北京中生生物工程高技術(shù)公司提供）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS11.5軟件包進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以±s表示，采用重復(fù)測量設(shè)計資料的方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

與術(shù)前相比，A組術(shù)后2h的LDH及CK均明顯增高，術(shù)后24h及48h的LDH、CK及cTnT亦均明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；B組術(shù)后2h的LDH明顯增高，術(shù)后24h的CK明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與A組相比，B組術(shù)后2h的CK、術(shù)后24h的LDH及cTnT、術(shù)后48h的LDH、CK及cTnT，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后LDH、CK、CK-MB和cTnT比較 （n=26，±s）

表1 2組治療前后LDH、CK、CK-MB和cTnT比較 （n=26，±s）

*P＜0.05與術(shù)前比較 #P＜0.05與A組比較（方差分析）

48h LDH（U/L）A 184.3±7.6 232.2±10.8*210.3±9.3*201.2±10.0組別術(shù)前術(shù)后2h術(shù)后24h術(shù)后* 173.9±7.9 222.2±8.8#180.2±5.0#177.7±8.3#CK（U/L）A 154.3±7.6 228.1±10.3*200.3±9.2*192.3±8.8*B 160.2±8.8 172.3±9.8 198.3±9.1#168.6±8.7 CK-MB（U/L）A 22.2±4.7 25.2±5.6 21.1±7.4 21.9±4.5 B 19.9±5.1 22.4±4.8 18.2±4.8 19.2±5.4 cTnT（μg/L）A 0.08±0.04 0.09±0.03 0.16±0.08*0.16±0.10*B 0.09±0.02 0.09±0.04 0.10±0.06# 0.10±0.07#B

3 討 論

隨著年齡的增加，老年人的心肌收縮力明顯降低，心臟指數(shù)亦隨之下降，進而使得心臟的儲備功能降低，最終常常導(dǎo)致心肌供血能力的不足。研究［3］表明，圍術(shù)期老年患者發(fā)生心肌缺血是圍手術(shù)期患者死亡的主要原因之一。進一步分析原因認為手術(shù)造成的創(chuàng)傷及由于手術(shù)引起的疼痛應(yīng)激反應(yīng)，不僅可以引起患者術(shù)后機體本身的纖維蛋白溶解能力降低，使得纖維蛋白原的濃度及紅細胞的耦聯(lián)程度明顯增高，進而引起血黏度的增加，加重心臟的負擔［4］；而且可以激活內(nèi)源性遞質(zhì)及活性物質(zhì)，引起患者氧耗量、心臟做功的增加及心動過速的發(fā)生，增加患者心肌缺血及心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險［5］。

本研究結(jié)果表明，與術(shù)前相比，單純硬膜外麻醉組術(shù)后2h的LDH及CK均明顯增高，術(shù)后24h及48h的LDH、CK及cTnT亦均明顯增高，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義；硬膜外合并全麻麻醉組術(shù)后2h的LDH明顯增高，術(shù)后24h的CK明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。與單純硬膜外麻醉組相比，硬膜外合并全麻麻醉組術(shù)后2h的CK、術(shù)后24h的LDH及cTnT、術(shù)后48h的LDH、CK及cTnT，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

由于CK-MB不是心肌細胞所特有，在骨骼肌、平滑肌等組織的細胞漿中亦存在。因此，目前臨床上，CK-MB不再是診斷心肌損傷的金標準，骨骼肌的損傷、溶血等亦可引起CK-MB發(fā)生不同程度的升高［6］。由于cTnT在心肌損害時，血中出現(xiàn)早，且血清濃度升高持續(xù)的時間比較長，其特異性亦比較高，因此臨床上以cTnT作為診斷心肌損傷程度及心肌保護效果評價的金指標［7］。心肌細胞中，LDH的含量相對骨骼肌、平滑肌等比較高，亦可用于輔助診斷心肌損傷的診斷。

研究［8］認為，硬膜外麻醉可以阻斷起源于T1～5脊髓節(jié)段的心交感神經(jīng)的傳入及傳出纖維，進而產(chǎn)生負性心力的作用，不僅可以引起心率的相對下降，以及心肌收縮力的減弱，而且可以使阻滯范圍內(nèi)的容量血管及阻力血管發(fā)生擴張，通過降低心臟前后負荷，擴張冠狀動脈，進而可以改善心內(nèi)膜下血流情況，最終可以減少心臟作功并同時降低患者心肌的氧耗量［9］。上述過程合并全麻時，還可以在全麻程度變淺時，仍可保持相當程度的鎮(zhèn)痛作用，可以消除淺全麻引起的危害，有利于維持血壓平穩(wěn)及控制心率的相對增快［10］。硬膜外麻醉可以通過抑制G蛋白-磷脂酶C介導(dǎo)的細胞信號傳導(dǎo)通路，引起三磷酸肌醇與甘油二酯的生成減少，進而使得Ca2+進入細胞的數(shù)量減少，最終引起心肌收縮力的減弱［11］。亦有研究［12］認為，硬膜外復(fù)合全麻可以明顯減少異氟醚的吸入用量，進而可能相對降低了異氟醚對心肌的抑制作用。

綜上所述，硬膜外復(fù)合全麻對預(yù)防老年患者開胸手術(shù)術(shù)后心肌損傷有明顯的保護作用。對上述本

身可能存在潛在心肌損傷的患者，首選硬膜外復(fù)合全麻可以降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，改善長期預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（本文編輯：劉斯靜）

R614.24

B

1007-3205（2013）06-0721-03目前，隨著老年患者心臟外科手術(shù)的普及和推廣，心肌缺血再灌注損失發(fā)生率越來越高［1］。研究表明，心肌缺血再灌注損失發(fā)生的主要機制為，氧自由基的大量產(chǎn)生、細胞內(nèi)Ca2+的超載、內(nèi)皮細胞的激活及中性粒細胞介導(dǎo)的損傷發(fā)生［2］。在此背景下，本研究探討硬膜外復(fù)合全麻對老年開胸手術(shù)患者圍術(shù)期心肌酶及肌鈣蛋白的影響，旨在為老年開胸手術(shù)患者麻醉對心肌缺血再灌注的保護機制提供理論依據(jù)。

2012-07-24；

2012-09-23

李國輝（1976-），男，黑龍江大慶人，浙江省舟山市舟山醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事臨床麻醉研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.06.038