玻璃體切除術(shù)治療自發(fā)性玻璃體積血105例臨床分析

黎作為 馮小志 黎容

（廣東省高州市人民醫(yī)院 高州 525200）

玻璃體切除術(shù)治療自發(fā)性玻璃體積血105例臨床分析

黎作為 馮小志 黎容

（廣東省高州市人民醫(yī)院 高州 525200）

目的：探討自發(fā)性玻璃體積血的病因及玻璃體切除術(shù)的治療效果。方法：對2010年1月～2012月12月在我院接受玻璃體切除術(shù)，隨診超過6個月的自發(fā)性玻璃體積血患者105例（116眼）的病因及手術(shù)效果進行回顧性分析。結(jié)果：術(shù)中清除玻璃體積血，明確病因。其中糖尿病性視網(wǎng)膜病變63眼（占54.3%），老年黃斑變性8眼（占6.9%），視網(wǎng)膜裂孔11眼（占9.5%），孔源性視網(wǎng)膜脫離13眼（占11.2%），視網(wǎng)膜靜脈阻塞12眼（占10.3%），視網(wǎng)膜靜脈周圍炎3眼（占2.6%），Terson綜合征3眼（占2.6%），放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變3眼（占2.6%）。術(shù)后99眼（占85.3%）視力提高，13眼（占11.2%）視力無明顯變化，4眼（占3.4%）視力下降。術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低。結(jié)論：自發(fā)性玻璃體積血的病因多樣，以糖尿病性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜裂孔、孔源性視網(wǎng)膜脫離、視網(wǎng)膜靜脈阻塞、老年性黃斑變性居多。玻璃體切除術(shù)能盡早明確病因，提高視力。

玻璃體切除術(shù)；自發(fā)性玻璃體積血；分析

自發(fā)性玻璃體積血是指視網(wǎng)膜或葡萄膜血管破裂引起血液積聚在玻璃體腔，其病因多樣，包括視網(wǎng)膜血管疾病、視網(wǎng)膜裂孔、老年黃斑變性、放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變等，其治療復(fù)雜。一方面，玻璃體積血妨礙光線達到視網(wǎng)膜，影響視力；另一方面，玻璃體積血阻礙眼底的觀察，使醫(yī)生不能明確診斷以及對眼底病變進行治療。本文回顧性分析105例116眼行玻璃體切除術(shù)的自發(fā)性玻璃體積血病例，綜合文獻報告，對其病因、玻璃體切除術(shù)的療效進行分析，以提高臨床醫(yī)生對自發(fā)性玻璃體積血診治的認識?，F(xiàn)報告如下：

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2010月1月～2012月12月期間我院行玻璃體切除術(shù)且隨診超過6個月的自發(fā)性玻璃體積血105例116眼。其中男56例，占53.3%，女49例，占46.7%；年齡17～86歲；右眼63眼，占54.3%，左眼53眼，占45.7%；單眼發(fā)病94例，占89.5%，雙眼發(fā)病11例，占10.5%。我院初診病程2 d～5年。

1.2 術(shù)前檢查 所有患者均常規(guī)檢查視力、光定位、眼壓、眼前節(jié)，散瞳檢查玻璃體及眼底，眼部B超等專科檢查，并常規(guī)行三大常規(guī)、血型、凝血四項、血生化、胸透、心電圖等全身檢查，其中4例患者外院行眼眶CT檢查，2例患者外院行頭顱MRI檢查。術(shù)前視力有66眼低于0.02，38眼0.02～0.1，9眼0.1～0.3，3眼＞0.3。玻璃體積血分級方法：Ⅰ級：少量積血但不影響眼底觀察；Ⅱ級：眼底紅光反射明顯，上方周邊可見視網(wǎng)膜血管；Ⅲ級：部分眼底有紅光反射，下半無紅光反射；Ⅳ級：眼底無紅光反射[1]。本組自發(fā)性玻璃體積血無Ⅰ級玻璃體積血病例，Ⅱ級49眼（占42.2%），Ⅲ級33眼（占28.4%）；Ⅳ級29眼（占25.0%）。4例5眼（占4.3%）因晶狀體混濁不能觀察到玻璃體而未進行分級，但均經(jīng)眼部B超及手術(shù)證實玻璃體積血。

1.3 手術(shù)方法 行標準三切口經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體切除術(shù)。7例患者采用氣管插管全身麻醉，其余采用球后局部麻醉。放置開瞼器后，沿角鞏膜緣后2 mm處環(huán)形剪開球結(jié)膜，分別于顳上、鼻下方球結(jié)膜作放射狀切口。鞏膜電凝止血，持鞏膜穿刺刀于顳下方距角鞏膜緣后4 mm處作鞏膜切口，無晶體眼鞏膜切口在角鞏膜緣后3.5 mm處，7-0可吸收縫線作預(yù)置縫線，放置灌注針頭后結(jié)扎固定。確認灌注針頭進入玻璃體腔后打開灌注液開關(guān)，于顳上、鼻下方各作一鞏膜切口分別為導(dǎo)光纖維、玻切頭入口。行玻璃體切除，先從中央部開始，繼向前、后及周邊部推進，切除基底部玻璃體時，采用較低負壓和較高切割頻率，助手施以斜視鉤頂壓鞏膜以充分暴露基底部玻璃體。仔細查看尋找玻璃體出血原因，尤其是新生血管部位、血管病變處。其中13例13眼聯(lián)合鞏膜外環(huán)扎＋硅壓術(shù)，69例75眼聯(lián)合視網(wǎng)膜前膜、黃斑前膜或視網(wǎng)膜新生血管膜剝離，切除或剪斷牽引條索，與視網(wǎng)膜粘連過緊的膜則切除粘連周圍的膜，使其完成游離，解除牽引。6例6眼行視網(wǎng)膜切開、視網(wǎng)膜下膜剝離，45例49眼行重水置換、氣液交換，22眼行C3F8填充，83眼行硅油填充，11眼行過濾空氣填充，8眼聯(lián)合白內(nèi)障摘除，全部聯(lián)合視網(wǎng)膜光凝治療，激光封閉新生血管、裂孔周圍及毛細血管無灌注區(qū)、水腫區(qū)視網(wǎng)膜。視網(wǎng)膜脫離者用重水壓平視網(wǎng)膜后作激光治療。術(shù)畢結(jié)膜下注射慶大霉素2萬U和地塞米松2.5 mg。氣體或硅油充填者術(shù)后俯臥位或側(cè)臥位。

1.4 術(shù)后隨訪 術(shù)后1周～6個月密切觀察，6個月后定期隨訪，記錄每次隨訪的視力、眼壓、眼底情況。根據(jù)視網(wǎng)膜病變情況及時追加激光治療。

2 結(jié)果

2.1 病因 術(shù)中清除混濁玻璃體，可清晰看到視網(wǎng)膜，明確引起玻璃體積血的原因，發(fā)現(xiàn)增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變最多，共54例63眼（占54.3%），其次是孔源性視網(wǎng)膜脫離13例13眼（占11.2%），再次為視網(wǎng)膜靜脈阻塞，共12例12眼（占10.3%）。詳見表1。

表1 自發(fā)性玻璃體積血的病因 例（%）

2.2 術(shù)中并發(fā)癥 8眼出現(xiàn)眼內(nèi)出血（含新生血管膜出血），均及時行眼內(nèi)電凝后，出血止，未影響手術(shù)進行。3眼出現(xiàn)醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔，包括剝除視網(wǎng)膜前增殖膜時牽拉所致裂孔和扁平部鞏膜切口附近的裂孔，均及時在裂孔周圍作2～3排眼內(nèi)光凝，術(shù)后密切觀察未見發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。

2.3 術(shù)后視力 術(shù)后99眼（占85.3%）視力不同程度提高，13眼（占11.2%）視力無明顯變化，4眼（占3.4%）出現(xiàn)視力下降。術(shù)后視力分布及其與術(shù)前比較，見表2。以無脫離視網(wǎng)膜裂孔、Terson綜合征及視網(wǎng)膜靜脈周圍炎的玻璃體積血術(shù)后視力恢復(fù)最為理想，老年性黃班變性和放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變的玻璃體積血術(shù)后視力恢復(fù)最差。

表2 手術(shù)前后視力比較 眼（%）

2.4 術(shù)后并發(fā)癥 4眼術(shù)后2～12個月出現(xiàn)新生血管膜或/和視網(wǎng)膜增殖膜，其中2例2眼出現(xiàn)Ⅰ級玻璃體積血，均作眼底熒光造影檢查，補充行視網(wǎng)膜激光光凝治療及擴張血管藥物治療，1個月玻璃體積血均吸收。1例2眼出現(xiàn)Ⅳ級玻璃體積血，經(jīng)活血化瘀藥物治療1個月，積血未見吸收，再次行玻璃體切除加視網(wǎng)膜光凝治療，隨訪6個月未見再出血。1眼合并孔源性視網(wǎng)膜脫離的術(shù)眼在硅油取出術(shù)后3周再次出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離，行第二次復(fù)位術(shù)后視網(wǎng)膜再次復(fù)位。1眼視網(wǎng)膜脫離患者術(shù)后3～8個月出現(xiàn)視網(wǎng)膜增殖膜、視網(wǎng)膜變性，均行病變周圍視網(wǎng)膜激光光凝治療，隨診12個月未見發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。1眼老年性黃斑變性患者12個月后再次大出血，患者放棄手術(shù)治療而失明。2眼老年性黃斑變性術(shù)后出現(xiàn)黃斑周圍視網(wǎng)膜出血，經(jīng)視網(wǎng)膜激光光凝隨診6個月未見玻璃體積血。42眼硅油填充眼出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障，行硅油取出＋白內(nèi)障摘除＋人工晶體植入術(shù)后視力提高。17眼C3F8填充眼出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障，行白內(nèi)障摘除＋人工晶體植入術(shù)后視力也提高。22眼出現(xiàn)明顯前房纖維素性滲出，經(jīng)抗炎治療7 d內(nèi)吸收，13眼早期眼壓升高，經(jīng)局部滴降眼壓眼水5 d內(nèi)恢復(fù)正常。無持續(xù)性高眼壓病例發(fā)生。

3 討論

玻璃體本身無血管，不發(fā)生出血，玻璃體積血多因眼內(nèi)血管性疾病和損傷引起，也可由視網(wǎng)膜裂孔及全身病引起。玻璃體積血不僅使屈光間質(zhì)混濁，而且刺激以巨噬細胞浸潤為主的慢性炎癥，導(dǎo)致玻璃體液化和后脫離。少量的積血可自行吸收，多次反復(fù)和大量出血吸收困難，嚴重影響視力。伴隨的粘連在視網(wǎng)膜上的機化膜和增殖膜收縮牽拉，引起牽拉性視網(wǎng)膜脫離，會更大地破壞視網(wǎng)膜的功能，未合并視網(wǎng)膜脫離和纖維血管膜的患者可保守治療2～3個月。如玻璃體積血仍未吸收可進行玻璃體切除術(shù)，合并視網(wǎng)膜脫離或牽拉性視網(wǎng)膜脫離時，應(yīng)及時進行玻璃體切除術(shù)[2]。隨著玻璃體切除術(shù)的發(fā)展，對于玻璃體積血性疾病的治療越來越容易，而且能快速恢復(fù)有效的視功能。玻璃體切除術(shù)治療自發(fā)性玻璃體積血的優(yōu)點：（1）可去除玻璃體積血，預(yù)防纖維組織增生；（2）解除玻璃體牽引，可預(yù)防黃斑水腫和皺褶；（3）切除后極部玻璃體可預(yù)防其表面長新生血管；（4）可預(yù)防血液對視網(wǎng)膜的毒性影響；（5）使玻璃體腔清晰，有利于觀察視網(wǎng)膜，盡早明確引起玻璃體積血的原因。對于玻璃體積血的手術(shù)時機，目前尚有爭論。我們認為：（1）單純的玻璃體積血Ⅱ級，經(jīng)保守治療（藥物或加視網(wǎng)膜光凝）2個月，無明顯改善者；（2）單純玻璃體積血Ⅲ級、Ⅳ級經(jīng)保守治療2周無改善即行玻璃體切割術(shù)；（3）對合并視網(wǎng)膜新生血管膜、視網(wǎng)膜增殖膜、視網(wǎng)膜脫離的自發(fā)性玻璃體積血，在完善相關(guān)檢查后立即手術(shù)；（4）糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者發(fā)生玻璃體積血即是手術(shù)適應(yīng)證，早些手術(shù)效果較好，因為及早同時進行視網(wǎng)膜光凝，既能處理并發(fā)癥，又能控制視網(wǎng)膜缺血缺氧[3]。視網(wǎng)膜裂孔患者，在裂孔周圍打2～3排激光光凝，可有效預(yù)防視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生。視網(wǎng)膜脫離患者，手術(shù)能使視網(wǎng)膜及早復(fù)位，恢復(fù)部分視力，保住眼球。視網(wǎng)膜靜脈阻塞、Terson綜合征、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎、放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變患者，手術(shù)同時行視網(wǎng)膜激光光凝能改善視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)，避免新生血管性青光眼的發(fā)生。經(jīng)手術(shù)治療病程穩(wěn)定的患者應(yīng)1～3個月定期隨診散瞳檢查眼底，必要時加行眼底熒光血管造影及適時補充行視網(wǎng)膜光凝治療，可有效防止再次玻璃體積血的發(fā)生。術(shù)中應(yīng)十分謹慎小心，精心操作，避免器械末梢碰傷視網(wǎng)膜和晶狀體，剝除視網(wǎng)膜前增殖膜時切忌粗暴，粘連過緊時勿強行撕拉。所有的裂孔應(yīng)用激光封閉，術(shù)畢仔細檢查周邊部，術(shù)后密切隨訪，發(fā)現(xiàn)問題及時處理，避免嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。

綜合上述臨床分析，玻璃體切除術(shù)可以清除玻璃體的積血，能盡早明確病因，提高視力，避免并發(fā)癥的發(fā)生，術(shù)后定期隨診并進行相應(yīng)的后續(xù)治療可減少甚至避免再次發(fā)生玻璃體積血。玻璃體切除術(shù)是治療玻璃體積血安全、有效的方法。

[1]王衛(wèi)紅.玻璃體切除術(shù)治療玻璃體積血臨床效果分析[J].眼外傷職業(yè)眼病雜志,2007,29（4）:289-290

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[3]李鳳鳴.中華眼科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.2 256

R776.4

B

10.3969/j.issn.1671-4040.2013.05.032

2013-05-12）