硝普鈉與多酚丁胺聯(lián)合治療難治性心力衰竭臨床觀察

孫靈芝

·藥物與臨床·

硝普鈉與多酚丁胺聯(lián)合治療難治性心力衰竭臨床觀察

孫靈芝

目的 觀察多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰竭臨床效果。方法 選取本院2008～2013年住院病例60例。在心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、洋地黃制劑、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑)加用多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián)合治療, 多巴酚丁胺2～10 μg/(kg·min)靜脈滴注, 根據(jù)心率調(diào)整劑量, 硝普鈉20～60 μg/(kg·min) 避光微量泵泵入, 滴數(shù)視血壓波動(dòng)調(diào)整, 使血壓不低于90/60 mmHg, 連續(xù)靜脈滴注72 h, 以后1次/d, 7～10 d為一個(gè)療程。結(jié)果 治療總有效率95%。結(jié)論 多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰竭短期內(nèi)可改善心力衰竭癥狀、提高生活質(zhì)量、縮短住院時(shí)間, 是基層醫(yī)院可選擇的治療方法。

多巴酚丁胺；硝普鈉；心力衰竭

終末期心力衰竭是一類預(yù)后較差的疾病, 近年來(lái), 藥物治療、心臟電同步化治療、心臟移植等均在一定程度上改善了患者的生活質(zhì)量、降低了患者的病死率, 但是在基層醫(yī)院,經(jīng)濟(jì)水平落后的地方, 在標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰竭臨床效果好, 值得推崇。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2008年1月～2013年1月難治性心力衰竭住院患者60例。病因有擴(kuò)張性心肌病、缺血性心肌病、風(fēng)濕性心臟病及其他心臟擴(kuò)大、心功能減低, LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))≤35%, 心功能按NYHA分類標(biāo)準(zhǔn), 心功能Ⅲ級(jí)19例、心功能Ⅳ級(jí)41例。

1.2 方法 在常規(guī)吸氧、休息、去除誘因、 使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、β受體阻滯劑、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上癥狀改善不明顯時(shí), 加用多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療, 多巴酚丁胺2～10 μg/(kg·min)靜脈滴注、劑量根據(jù)心率及是否出現(xiàn)室性心率失常調(diào)整。硝普鈉20～60 μg/(kg·min), 避光微量泵泵入, 根據(jù)血壓調(diào)整速度,血壓不低于90/60 mmHg時(shí)為宜, 連續(xù)靜脈滴注72 h, 癥狀明顯控制后改為1次/1d靜脈滴注, 用藥期間密切觀察血壓、呼吸、心率, 心律失常如室性早搏、短陳室性心動(dòng)過(guò)速等情況。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：心功能改善≥2級(jí), 心力衰竭癥狀明顯緩解, 肺部啰音消失或顯著減少, 心率正常, 浮腫減退。有效：心功能改善1級(jí), 心衰癥狀減輕, 肺部啰音減少。無(wú)效：心功能級(jí)別無(wú)改善, 治療后癥狀無(wú)改善或加重。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 臨床療效60例中顯效37例, 有效20例,無(wú)效3例, 總有效率95%。

2.2 不良反應(yīng) 治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng),個(gè)別病例出現(xiàn)血壓下降、心率增加、頻發(fā)室性早搏、短陳室性心動(dòng)過(guò)速。經(jīng)減小劑量后消失。

3 討論

心力衰竭不是一種疾病而是一種癥候群, 是多種心臟疾病的終末共同通路, 是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟疾病導(dǎo)致的初始心肌損傷, 引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化, 最終引起心室充盈或射血能力受損, 使心臟排血量絕對(duì)或相對(duì)低于全身組織代謝的需要。并出現(xiàn)其他器官的功能受損, 如肺(瘀血)、腎(水鈉潴留)以及骨骼肌疾病, 同時(shí)心力衰竭伴有導(dǎo)致衰竭心臟進(jìn)行性惡化和心肌細(xì)胞過(guò)早死亡的分子異常和心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)主要與以下因素有關(guān)：在初始的心肌損傷后, 發(fā)生心臟血流動(dòng)力學(xué)的改變, 心臟發(fā)生代償反應(yīng)。多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和細(xì)胞因子激活。持續(xù)而長(zhǎng)期的上述改變, 導(dǎo)致持續(xù)的慢性激活多種因子, 包括交感腎上腺系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng), 心房利鈉多肽和腦利鈉多肽分泌增多, 內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-6等水平增加, 促進(jìn)心室重構(gòu), 加重心肌損傷和心臟血流動(dòng)力學(xué)的惡化, 同時(shí)又進(jìn)一步激化神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子, 形成惡性循環(huán), 最終導(dǎo)致心肌重構(gòu)加重, 心力衰竭惡化。目前新的治療策略強(qiáng)調(diào)在減輕由心臟泵功能受損引起的臨床表現(xiàn), 血流動(dòng)力學(xué)改變和代謝異常的同時(shí), 必須重視減緩導(dǎo)致心肌損害進(jìn)行性加重的分子過(guò)程［1］。多巴酚丁胺是一種非洋地黃類強(qiáng)心藥, 它并不間接通過(guò)內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放, 而是直接作用于心臟的β1受體, 激活腺苷活化酶, 使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷, 促進(jìn)鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞膜以增強(qiáng)心肌收縮和增加搏出量, 使心排血量增加, 由于心排血量增加,腎血流量及尿量常增加［2］, 同時(shí)多巴酚丁胺可降低外周血管阻力, 降低心室充盈壓, 促進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)。多巴酚丁胺為非洋地黃類強(qiáng)心藥, 在小劑量應(yīng)用洋地黃的基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺可減少洋地黃的用量, 從而減少了洋地黃中毒的可能性。多巴酚丁胺在治療心力衰竭時(shí)的升壓作用抵消了硝普鈉過(guò)強(qiáng)的降壓作用, 保證了血壓的穩(wěn)定, 同時(shí)小劑量多巴酚丁胺可興奮多巴胺受體, 擴(kuò)張腎動(dòng)脈, 增加腎血流, 而起到保護(hù)腎臟的作用。硝普鈉為強(qiáng)有力的血管擴(kuò)張劑, 通過(guò)釋放一氧化氮直接松弛小動(dòng)脈與靜脈血管平滑肌, 減低血壓, 減輕心臟的前后負(fù)荷, 從而減輕心臟負(fù)荷, 降低心肌氧耗量, 能使衰竭的左心室排血量增加, 同時(shí)治療量的硝普鈉還能抑制血小板聚集, 疏通微循環(huán), 對(duì)肺動(dòng)脈壓也能明顯降低, 松弛肺血管平滑肌, 從而減輕右心室的壓力, 致使肺瘀血、肺水腫減輕,通氣功能得到改善, 呼吸頻率好轉(zhuǎn), 因?yàn)樾牧λソ叩玫娇刂?心排血量增加, 最終心率也隨之下降［3］。兩者合用, 可抵消或減輕可能因藥物副作用導(dǎo)致的心肌耗氧量增加、心率加快,頻發(fā)室性早搏、短陳室性心動(dòng)過(guò)速、血壓嚴(yán)重增高或降低的副作用發(fā)生。用藥過(guò)程應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、心率、心臟電活動(dòng)以調(diào)整用藥劑量。另外, 除了藥物治療外還須從其他多個(gè)方面綜合干預(yù)。如心力衰竭患者的心理干預(yù), 當(dāng)前研究顯示心力衰竭患者主要的心理問(wèn)題是焦慮和抑郁, 這些心理問(wèn)題對(duì)心力衰竭的預(yù)后起到妨礙的作用, 可以加重呼吸困難和乏力癥狀, 不良的心態(tài)可引起體內(nèi)交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng), 引發(fā)生理病理改變, 影響心力衰竭患者的健康和生活質(zhì)量, 增加病死率。給予支持性的心理治療, 家庭支持, 認(rèn)知行為治療, 放松訓(xùn)練等, 這些方法都是簡(jiǎn)單、易行、經(jīng)濟(jì)、可以有效的改善醫(yī)患關(guān)系, 并對(duì)消除患者猜疑、增強(qiáng)治療信心、促進(jìn)患者的信任和合作有積極作用的；可以提高患者遵醫(yī)囑能力, 加速患者心理癥狀的改善, 明顯縮短患者住院時(shí)間, 臨床療效也有明顯提高。

［1］ 齊國(guó)先.心力衰竭診治3D原則.北京:人民軍醫(yī)出版社, 2009.

［2］ 龔蘭生.臨床理論與實(shí)踐心力衰竭治療進(jìn)展.上海：上?？茖W(xué)普及出版社, 1993:214-216.

［3］ 張金蘭.硝普鈉在心血管疾病中的應(yīng)用.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 1990, (4)6:32-34.

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