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    門靜脈海綿樣變性的MSCT診斷

    2013-02-02 15:36:15梁紅杰
    中國實用醫(yī)藥 2013年35期
    關(guān)鍵詞:變性門靜脈海綿

    梁紅杰

    門靜脈海綿樣變性的MSCT診斷

    梁紅杰

    目的 探討門靜脈海綿樣變性(cavernous transformation of the portal vein, CTPV)的多層螺旋CT(MSCT)表現(xiàn)特點, 旨在提高對該病的診斷準(zhǔn)確率。方法 回顧性分析經(jīng)手術(shù)及DSA證實的7例門靜脈海綿樣變性患者的臨床及MSCT資料。結(jié)果 ①7例中, 原發(fā)性病變1例, 繼發(fā)性病變6例。②CT表現(xiàn)7例均顯示門靜脈主干和(或)其分支血管變細(xì)、閉塞, 門靜脈走行區(qū)結(jié)構(gòu)紊亂, 重建后門脈系統(tǒng)側(cè)支循環(huán)網(wǎng)。4例肝實質(zhì)灌注異常, 4例門靜脈高壓, 以及6例引起該病變的原發(fā)病灶征象。結(jié)論 門靜脈海綿樣變性的MSCT表現(xiàn)有一定特征, 熟悉MSCT表現(xiàn)有助于提高診斷的準(zhǔn)確性, 為臨床治療提高幫助。

    門靜脈海綿樣變性;體層攝影術(shù);X線計算機

    門靜脈海綿樣變性(cavernous transformation of portal vein,CTPV)是指門靜脈主干和(或)它的分支完全或部分性阻塞后,其周圍形成大量側(cè)支或阻塞后的再通, 由于這些血管在大體標(biāo)本切面呈海綿狀血管瘤改變,故稱門靜脈海綿樣變性。這是機體為保證肝臟血流量和肝功能正常的一種代償性病變

    [1]。本病臨床少見, 是肝前性門靜脈高壓的原因之一, 隨著CT設(shè)備性能的提高, CTPV檢出率有所提高。現(xiàn)對2011年9月~2013年7月間河南省濮陽市中醫(yī)院收治的7例門靜脈海綿樣變性患者的MSCT資料進行回顧性分析,以加深對CTPV的MSCT表現(xiàn)的認(rèn)識, 提高對該病的診斷準(zhǔn)確率。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 本組7例, 3例經(jīng)手術(shù)證實, 4例經(jīng)DSA證實, 原發(fā)性1例, 繼發(fā)性6例。繼發(fā)性病變中原發(fā)性肝癌3例,肝硬化3例, 急性胰腺炎1例。男5例,女2例,年齡6~73歲,平均47歲。 主要臨床表現(xiàn):右側(cè)上腹部脹痛3例, 嘔血和柏油樣便3例, 急性腹痛并向后背放射1例。

    1. 2 影像學(xué)檢查 7例均應(yīng)用日本TOSHIBA Aqulion 16層MSCT掃描儀。管電壓120 kV、管電流200 mAs, 準(zhǔn)直器寬度為16×1 mm,矩陣512×512?;颊呷⊙雠P位, 掃描前進行呼吸訓(xùn)練。所有患者均行平掃和動態(tài)增強掃描, 掃描范圍自膈頂至雙腎下極以下水平。增強掃描采用高壓注射器自肘正中靜脈注射非離子型對比劑碘海醇(300 mgI/ml)80~100 ml,注射流率3 ml/s,分別于注藥后25~30 s和55~60 s行動脈期和門靜脈期掃描。掃描層厚5 mm, 層間距5 mm 。掃描完將原始數(shù)據(jù)傳輸至工作站, 采用多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、立體容積再現(xiàn)(VR)等技術(shù), 對圖像進行2維或3維重建, 獲得門靜脈系多方位圖像。

    2 結(jié)果

    本組7例均顯示門靜脈主干和(或)其分支血管變細(xì)、閉塞, 門靜脈走行區(qū)結(jié)構(gòu)紊亂, 重建后門脈系統(tǒng)側(cè)支循環(huán)網(wǎng)。4例肝實質(zhì)灌注異常, 6例門靜脈高壓, 以及6例引起該病變的原發(fā)病灶征象。其中6例CTPV原發(fā)疾病的CT表現(xiàn)分別為:3例原發(fā)性肝癌病灶動脈期明顯強化,門靜脈期及平衡期密度減低,呈典型的速升速降強化特征。3例肝硬化患者均見肝臟不同程度縮小、肝葉變形、比例失調(diào)、肝臟表面凹凸不平等肝硬化典型的CT表現(xiàn)。1例急性胰腺炎患者表現(xiàn)為胰腺腫脹、密度不均勻。周圍脂肪密度增高、左側(cè)腎前間隙及小網(wǎng)膜囊積液。

    3 討論

    3. 1 CTPV病因及病理表現(xiàn) CTPV病因尚不完全清楚, 目前主要有三種解釋:[2]①門靜脈先天性異常;②門靜脈血管瘤;③門靜脈血栓或癌栓的結(jié)局。兒童CTPV多為原發(fā)性,主要是肝門部及其分支部門靜脈管腔的缺失, 結(jié)構(gòu)先天發(fā)育異常, 狹窄或閉鎖所致。本組1例。成人CTPV多屬繼發(fā)性,主要病理改變是原有正常的門靜脈系統(tǒng)的管腔結(jié)構(gòu), 由于門靜脈炎、肝門周圍纖維組織炎、血栓形成、凝血疾病(紅細(xì)胞增多癥)、腫瘤侵犯、胰腺炎等導(dǎo)致門靜脈血流受阻, 血液淤滯或血流量增加, 壓力增高, 為減輕壓力, 門靜脈周圍建立側(cè)支循環(huán)、再通[3]。本組6例。

    3. 2 CTPV的MSCT表現(xiàn)

    3. 2. 1 ①原發(fā)性病變:多見于兒童, 本組1例。表現(xiàn)為正常門脈系統(tǒng)結(jié)構(gòu)消失, 門靜脈走行區(qū)結(jié)構(gòu)紊亂, 在門靜脈走行方向上可見由纏繞在一起的側(cè)支循環(huán)靜脈形成的類似團塊狀軟組織網(wǎng)狀結(jié)構(gòu), 相互之間分界不清, 增強掃描后上述結(jié)構(gòu)在門靜脈期出現(xiàn)明顯強化。在MSCT二維(MPR,MIP)及3維重建(VR)可表現(xiàn)為迂曲、擴張、竇隙網(wǎng)狀血管結(jié)構(gòu), 在肝門部可見延向肝內(nèi)門靜脈周圍細(xì)條狀密度血管結(jié)構(gòu)。②繼發(fā)性病變:多見于成人, 本組6例。有正常的門靜脈系統(tǒng)的管腔結(jié)構(gòu)。如為門靜脈主干纖維化等而閉塞伴CTPV形成, 在門靜脈走行區(qū)可見到正常門靜脈影由不同比例迂曲呈瘤樣擴張的海綿樣血管代替;如為門靜脈內(nèi)栓塞伴有CTPV形成,增強MSCT掃描可見擴張的門靜脈內(nèi)低密度栓子及其周圍側(cè)支血管形成。表現(xiàn)為管樣或迂曲竇隙樣網(wǎng)狀管狀結(jié)構(gòu)。同時可見CTPV原發(fā)病變的CT表現(xiàn)。其中3例原發(fā)性肝癌病灶動脈期明顯強化,門靜脈期及平衡期密度減低,呈典型的速升速降強化特征。3例肝硬化患者均見肝臟不同程度縮小、肝葉變形、比例失調(diào)、肝臟表面凹凸不平等肝硬化典型的CT表現(xiàn)。1例急性胰腺炎患者表現(xiàn)為胰腺腫脹、密度不均勻、周圍脂肪密度增高、左側(cè)腎前間隙及小網(wǎng)膜囊積液, 侵犯腸系膜上靜脈及門靜脈。

    3. 2. 2 肝實質(zhì)灌注異常 本組4例。在動脈期, 造影劑在肝實質(zhì)周邊部聚集, 形成高密度帶, 有時并可見到其近端擴張的動脈影, 而在門靜脈期整個肝臟呈均勻等密度影。

    3. 2. 3 門靜脈高壓 本組4例。可在胃冠狀靜脈、臍旁靜脈、腹膜后腔、肝胃十二指腸韌帶及胃底食管連接區(qū)見到迂曲擴張呈匍匐走行的側(cè)支循環(huán)血管, 嚴(yán)重者呈團塊狀, 增強掃描在門靜脈期有明顯強化。

    3. 3 鑒別診斷 本病主要需與發(fā)生于門靜脈走行區(qū)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤病變相鑒別[4]。CT平掃時均表現(xiàn)為軟組織腫塊樣病變, 而CTPV的特點是門靜脈走行區(qū)交織成網(wǎng)竇隙樣軟組織結(jié)構(gòu)在門靜脈期明顯強化, 且見正常的門靜脈結(jié)構(gòu)消失, 而另外兩病變無此表現(xiàn)。

    綜上所述, CTPV的MSCT表現(xiàn)有一定的特征性, 主要表現(xiàn)為門靜脈走行區(qū)結(jié)構(gòu)紊亂, 肝實質(zhì)灌注異常, 門靜脈高壓及原發(fā)病變征象, 熟悉MSCT表現(xiàn)有助于提高診斷的準(zhǔn)確性,為臨床治療提高幫助。

    [1] 金征宇.多層螺旋CT影像診斷學(xué).北京:科學(xué)技術(shù)文獻出版社,2010:312.

    [2] 殷小平,李彩英,封海龍.多層螺旋CT對門靜脈海綿樣變性的診斷價值.放射學(xué)實踐, 2008,10(2):1000.

    [3] Valérie V,Bertrand C, Christophe B, et al. Atrophy-hypertrophy complex in patients with cavernous transformation of the portal vein:CT evaluation. Radiology, 2006,241(1):149-155.

    [4] 丁霞.門靜脈海綿樣變性的影像學(xué)表現(xiàn).醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2009, 19(2):234.

    457000 河南省濮陽市中醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科

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