老年甲狀腺功能減退癥的臨床特征及治療策略

王衛(wèi)民

甲狀腺功能減退癥(甲減)是由于不同原因引起的甲狀腺激素缺乏，機體代謝和各個系統(tǒng)功能減低而引起的臨床綜合征。老年人甲減起病隱匿，發(fā)展緩慢，缺乏典型的臨床表現(xiàn)，常和機體衰老的表現(xiàn)相混淆，在加上臨床醫(yī)師對老年甲減早期的認識不足，臨床極易出現(xiàn)誤診和漏診［1］。為了提高診治水平，筆者對老年甲狀腺功能減退癥患者的臨床資料進行了總結(jié)分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析自2002年3月至2011年4月在我院內(nèi)分泌科診治的老年甲狀腺功能減退患者138例，診斷標準［2］:血清促甲狀腺激素(TSH)升高，F(xiàn)T3、FT4降低確診，除外各種危重疾病恢復(fù)期和服用雌激素者。血清TSH減低或正常，F(xiàn)T3、FT4降低，考慮中樞性甲減。其中男94例，女44例，年齡61～83歲，平均年齡(69.3±23.1)歲，病程0.5～7年。病因中橋本氏甲狀腺炎68例，放射性碘治療后甲減21例，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫29例，甲狀腺手術(shù)后甲減9例，亞甲炎7例，病因不明者2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 心悸、胸悶、氣短76例，乏力93例，納差31例、便秘19例，畏寒怕冷58例，貧血47例，心動過緩37例，血壓升高21例，全身性水腫31例，體重增加23例，淡漠遲鈍47例，皮膚毛發(fā)干燥19例，甲狀腺腫大31例。

1.3 實驗室檢查 所有患者的TT3:(1.19±0.30)nmoL/L(TT3正常值:1.3～3.10nmoL/L)，TT4:(70.8±26.4)nmoL/L(TT4正常值:66.00～181.00 nmoL/L)，TSH:(13.2±23.8)nmoL/L(TSH正常值:0.27～4.20 nmoL/L)，TC:(4.6±1.4)mmol/L(TC正常值:2.3～5.2 mmol/L)，TG:(1.4±0.4)mmol/L(TG正常值:0～1.7 mmol/L)，LDL:(2.1±1.3)mmol/L(LDL正常值:0.10～3.12 mmol/L)。

1.4 治療方法 均予以左旋甲狀腺素片替代治療，開始量12.5 μg/d，每周增加 12.5 ～25 μg/d，分1 ～3 次應(yīng)用，維持劑量50～200 μg/d。2周～6周癥狀明顯改善消失，經(jīng)隨診6個月至1年，實驗室檢查FT3、FT4。均恢復(fù)正常，超敏TSH正?；蛱幱诘椭?，日常生活可自理。同時根據(jù)病情給于擴冠脈、抗血小板藥物、降脂和降壓等綜合治療后以上癥狀體征均明最改善;另有2例因患者存在較嚴重的心功不全、慢性阻塞肺疾病及心絞痛等未能給予以上治療。

2 討論

甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺，甲狀腺分泌的甲狀腺素是保持體溫恒定，調(diào)節(jié)人體脂肪、糖、蛋白質(zhì)代謝，促進人體生長發(fā)育的重要物質(zhì)。由于人口老齡化甲減的發(fā)病年齡有向高齡移動的趨勢，因為老年人免疫功能紊亂，因此老年人甲減并不少見，可達8%［3，4］，而老年人甲減診斷相對困難，由于老年生理條件的特殊性，老年人甲減起病隱匿，發(fā)展緩慢，引起機體各系統(tǒng)功能減低及代謝減慢，可具有多種臨床表現(xiàn)，無明顯特異性，早期可無癥狀，老年甲減常常被誤診，其臨床起病較隱匿，表現(xiàn)千變?nèi)f化，伴隨的癥狀及體征常被誤認為是由于疾病和年老引起的衰弱狀態(tài)，后可表現(xiàn)為嗜睡、無力、呼吸困難、軟弱、畏寒及胃納未增加情況下的體重增加。胃腸道方面常表現(xiàn)為胃擴張、腸脹氣、便秘等，神經(jīng)精神的改變可包括記憶喪失、癡呆、小腦性共濟失調(diào)及黏液性水腫昏迷，常和衰老相混淆。臨床醫(yī)生很少會將老年人患病出現(xiàn)的癥狀、體征與甲減聯(lián)系起來。

本組研究結(jié)果顯示臨床表現(xiàn)主要為乏力93例，納差31例、便秘19例，心動過緩37例，血壓升高21例，畏寒怕冷58例，貧血47例，皮膚毛發(fā)干燥19例，淡漠遲鈍47例，甲狀腺腫大31例。甲狀腺功能減退時由于紅細胞生長素合成減少，骨髓造血功能受到抑制，同時胃腸蠕動減慢，胃酸減低食納減少，人體必需營養(yǎng)物質(zhì)吸收減少，內(nèi)因子、維生素Bi2、葉酸及鐵劑缺乏，從而造成貧血;甲狀腺功能減退時由于貧血，心肌受損心輸出量減少，造成腦細胞缺血缺氧，功能減退，出現(xiàn)冷漠遲鈍、記憶力減低，甚至木僵、癡呆、昏睡，容易誤診為腦血管病、癲癇等;甲狀腺功能減退時其作用減低造成血中膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白升高并在血管壁中沉積，導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成。甲狀腺素能提高人體內(nèi)大多數(shù)細胞氧化率，使產(chǎn)熱增加，基礎(chǔ)代謝率升高組織細胞興奮性增強，甲狀腺功能減退時基礎(chǔ)代謝率減低，出現(xiàn)困倦乏力、畏寒怕冷、淡漠遲鈍特異性表現(xiàn)［5］。Monzani等［6］研究顯示亞臨床甲減患者存在心肌收縮和舒張功能障礙，并指出亞臨床甲減患者較正常對照組等容舒張時間(IVRT)和舒張

晚期二尖瓣血流速度峰值(peak A)均明顯升高、射血前期時間(PEP)和射血前期時間/射血時間比(PEP/ET)明顯延長。甲狀腺功能減退時心肌組織細胞Na+-K+-ATP酶和清除粘多糖作用障礙使細胞內(nèi)水鈉潴留，細胞腫脹變性壞死斷裂，間質(zhì)水腫，細胞間粘多糖粘蛋白沉積，心臟擴大心肌收縮減弱，心輸出量減少，心電圖出現(xiàn)缺血性改變，易誤診為原發(fā)性心肌病及冠心?。?］。所以臨床醫(yī)師在接診無明顯特征老年患者，特別是不明原因貧血、乏力、便秘、冠心病久治不見好轉(zhuǎn)的反應(yīng)低下的女性老年患者和原有甲狀腺疾病患者，在詢問病史時細致些就可獲得具有診斷意義的依據(jù)。及時檢測甲狀腺功能方能減少老年甲減的誤診。

同時，老年甲減治療應(yīng)用甲狀腺素替代治療能夠阻止病程進展為甲減，改善癥狀，降低血脂及改善心功能。目前多數(shù)學(xué)者［8，9］認為應(yīng)該對TSH 大于 IOmIU/L、或抗甲狀腺抗體陽性、或TSH在4.5～10 MIU/L且伴有臨床癥狀的老年亞I臨床甲減患者進行治療。但是在使用甲狀腺素替代治療必須謹慎，在亞臨床甲減治療過程中，可因過度治療導(dǎo)致醫(yī)源性亞臨床甲亢，亞臨床甲亢患者骨代謝轉(zhuǎn)換率升高、尿鈣排泄增加，從而使骨質(zhì)流失增加，發(fā)生骨質(zhì)疏松，尤其是在絕經(jīng)后女性。亞臨床甲亢可進展為甲亢引起心血管并發(fā)癥(尤其是房顫)、骨質(zhì)疏松癥和老年癡呆。骨質(zhì)疏松會引起全身骨痛，髖部骨折、胸腰椎壓縮性骨質(zhì)的危險性增加［10］。因此，左甲狀腺素起始治療時宜小劑量開始，每日12.5～25 μg口服，必要時2～3周每日增加12.5～25 μg，以免基礎(chǔ)代謝率突然提高引起心臟負荷加重，發(fā)生心絞痛等心臟不良事件。老年甲減替代治療劑量小。

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