新生兒缺血缺氧性腦病的低場(chǎng)MRI表現(xiàn)

薛春升

廣東省汕尾市人民醫(yī)院影像科，廣東汕尾 516600

新生兒缺氧缺血性腦病 （hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE），為圍產(chǎn)期、新生兒期由于宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息引發(fā)的腦損傷，重者可導(dǎo)致新生兒死亡，或出現(xiàn)癲癇、腦癱和神經(jīng)發(fā)育障礙等不可逆性腦損傷[1-2]。 近年來(lái)，磁共振成像技術(shù)得到了飛速發(fā)展，其軟組織分辨率高、無(wú)創(chuàng)性、無(wú)X 線(xiàn)輻射等優(yōu)點(diǎn)日益為人們所重視，越來(lái)越多地應(yīng)用于新生兒HIE 的診斷研究。該文擬通過(guò)回顧性分析HIE 患兒早期MRI 影像資料，觀察和分析新生兒HIE 的低場(chǎng)MRI 表現(xiàn)， 探討新生兒缺血缺氧性腦病的低場(chǎng)MRI表現(xiàn)， 為早期發(fā)現(xiàn)HIE 患兒神經(jīng)病理改變和早期干預(yù)治療提供臨床依據(jù)。 現(xiàn)對(duì)該院2010年7月—2012年7月收治的65 例病例為例進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取該院收治的HIE 患兒65 例，其中男36 例，女29 例；檢查年齡15 h～27 d；足月產(chǎn)45 例，早產(chǎn)20 例，胎齡27～41 周。 所選患兒均經(jīng)臨床（包括病史、癥狀、體癥等）及病理學(xué)檢查等確診，符合2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)新生兒學(xué)組修訂的新生兒HIE 診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。 63 例HIE 患兒均有不同程度的圍產(chǎn)期缺氧病史和精神癥狀，缺氧病史包括臍繞頸、胎盤(pán)早剝、產(chǎn)鉗損傷、難產(chǎn)等，主要癥狀反映為過(guò)度興奮、嗜睡、意識(shí)淡漠、擁抱反射消失、驚厥、肌張力減退、呼吸不規(guī)則等。

1.2 方法

檢查前0.5 h 用質(zhì)量分?jǐn)?shù)10%的水合氯醛（1.5 mL/kg）灌腸，新生兒進(jìn)入睡眠狀態(tài)后采用GE 分司的0.2T 磁共振掃描儀進(jìn)行MRI 檢查。 檢查前注意在新生兒外耳道內(nèi)輕輕塞入棉團(tuán)，患兒頭顱兩側(cè)及枕部用塑性海綿固定，定位線(xiàn)置于眉弓連線(xiàn)水平，并配備好護(hù)理人員、 氧氣袋及吸引裝置等。 掃描參數(shù)為： 軸位SET1WI 橫斷面成像（TR600 ms，TE24 ms）；FSE-T2WI 橫斷面、矢狀面成像（TR3690 ms，TE120 ms）；FLAIR 序列橫斷位成像（TR8000 ms，TE120 ms）。 層厚5 mm， 間隔5 mm， 采集次數(shù)4 次， 矩陣256×256，加彌散加權(quán)成像。

2 結(jié)果

65 例HIE 患兒低場(chǎng)MRI 上均表現(xiàn)有不同程度的腦損害，腦水腫、顱內(nèi)出血、腦白質(zhì)損害、基底節(jié)和丘腦異常信號(hào)多種損害均得到顯示。 包括：①?gòu)浡阅X水腫25 例，雙側(cè)額葉、顳葉、枕葉、白質(zhì)區(qū)廣泛腦水腫，T1WI 加權(quán)低信號(hào)，T2WI 加權(quán)高信號(hào)，灰白質(zhì)界限欠清。 ②顱內(nèi)出血為主者16 例，均為皮質(zhì)下及深部白質(zhì)出血，MRI 表現(xiàn)呈點(diǎn)狀、小片狀異常信號(hào)，T1WI 高信號(hào)，受局部白質(zhì)損害的高信號(hào)遮掩，T2WI 顯示不清；2 例伴有蛛網(wǎng)膜下腔少量出血，T1WI、FLAIR 加權(quán)后縱裂池、橫竇、小腦幕和竇匯處高信號(hào)，T2WI 改變不明顯。③16 例表現(xiàn)為皮質(zhì)下、腦質(zhì)周?chē)踪|(zhì)軟化為主，T1WI 上表現(xiàn)為額葉、枕葉局灶性皮質(zhì)下及腦室旁白質(zhì)內(nèi)低信號(hào)，T2WI 上為較白質(zhì)更高的信號(hào)。 ④基底節(jié)、丘腦及腦干信號(hào)異常8 例，T1WI 加權(quán)后呈均勻或不均勻?qū)ΨQ(chēng)性高信號(hào)，T2WI 為等/低信號(hào)，病變顯示不明顯。

3 討論

新生兒HIE 的的病理機(jī)制與圍產(chǎn)期窒息、缺氧，以及胎兒在宮內(nèi)環(huán)境和分娩過(guò)程有密切關(guān)系。 其可能機(jī)制為：因?yàn)橹舷⑷毖鯇?dǎo)致腦組織能量供應(yīng)不足， 氧和葡萄糖代謝障礙產(chǎn)生過(guò)多的乳酸和CO2，由此引發(fā)代謝性酸中毒、細(xì)胞膜損傷，造成間質(zhì)性水腫，加重腦缺血癥狀，導(dǎo)致腦缺血、腦實(shí)質(zhì)及蛛網(wǎng)膜下腔出血，并在臨床上反映為一系列中樞神經(jīng)異常表現(xiàn)[4]。

該組研究觀察發(fā)現(xiàn)，腦水腫、腦白質(zhì)損害等征像為HIE 最為常見(jiàn)的腦損害表現(xiàn)。 腦室系統(tǒng)、腦池、腦溝變窄，灰白質(zhì)界限不清為腦水腫低場(chǎng)MRI 主要表現(xiàn)， 其病理變化在于受累的腦白質(zhì)發(fā)生水腫、凝固性壞死并可能液化形成囊腔，瘢痕和膠質(zhì)增生導(dǎo)致腦室周?chē)踪|(zhì)數(shù)量減少，囊腔逐漸向腦室壁靠攏，匯入腦室，使腦室局部擴(kuò)大。腦白質(zhì)損害多見(jiàn)于雙側(cè)額葉、側(cè)腦室三角區(qū)，MRI表現(xiàn)為加權(quán)T1WI、T2WI 異常信號(hào)。在低場(chǎng)MRI 掃描圖像后處理中，筆者發(fā)現(xiàn)，輕度、單純腦白質(zhì)損害顯示模糊，主要呈等/低信號(hào)，可能是正常新生兒腦白質(zhì)含水量較多、腦白質(zhì)髓鞘脂化過(guò)程所造成的。 對(duì)此，阮方文等[5]報(bào)道稱(chēng)，將頭部掃描參數(shù)調(diào)整為T(mén)R1800/TE80 ms，T2WI 上可檢出側(cè)腦室周?chē)?深部腦白質(zhì)等腦白質(zhì)病變區(qū)對(duì)稱(chēng)性分布有片絮狀、 霧狀長(zhǎng)T2WI 高信號(hào)。 此外，HIE 的低場(chǎng)MRI 表現(xiàn)以腦實(shí)質(zhì)出血最具特點(diǎn)，MRI 表現(xiàn)為額枕部的點(diǎn)狀、小片狀異常信號(hào)，明顯區(qū)別于成人出血的大片狀高信號(hào)影；基底節(jié)區(qū)T1WI 加權(quán)后有均勻高信號(hào)，出血、膠原增生及過(guò)度髓鞘化可能為其原因，而丘腦、基底節(jié)、腦干背側(cè)的異常信號(hào)異常，主要表現(xiàn)為T(mén)1WI 高信號(hào), T2WI 等信號(hào)，尚不清楚其信號(hào)差異原因，Tomoko H 等報(bào)道稱(chēng)[6]，引起腦干信號(hào)異常的病理生理改變可能為由膠質(zhì)增生、 過(guò)度髓鞘化或選擇性神經(jīng)元的近端軸突鐵質(zhì)運(yùn)轉(zhuǎn)障礙所造成的，其具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

總之，低場(chǎng)MRI 是一種具有高組織分辨率、無(wú)創(chuàng)、無(wú)輻射的檢查手段， 可清晰顯示出腦實(shí)質(zhì)及基底節(jié)區(qū)等病變區(qū)非出血性病灶形態(tài)學(xué)及信號(hào)強(qiáng)度的改變， 對(duì)新生兒HIE 的診斷具有高度敏感性和特異定位性，可作為首選的影像學(xué)檢查手段臨床應(yīng)用。

[1] 劉國(guó)瑞，方文輝，鄭文斌，等.MRI 對(duì)新生兒缺血缺氧性腦病的分度診斷價(jià)值[J].影像診斷與介入放射學(xué)，2011，10(2)：71-73.

[2] 吳恩惠.醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：891.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)新生兒學(xué)組.新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據(jù)與分度[J].中華兒科雜志，2005，35(2)：99-100.

[4] 朱建平，譚長(zhǎng)年.新生兒缺血缺氧性腦病MRI 應(yīng)用進(jìn)展[J].長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，24(5)：395-397.

[5] 阮方文.缺血缺氧性腦病CT、MRI 研究新進(jìn)展[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10(15)：95-96.

[6] Tomoko H, Naoyuki M, Toshihiko K,et al.Transient ADC change precedes persistent neuronal death in hypoxic -ischemic model in immature rats[J].Brain Res,2006,1100(1):136-141.