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    重度硫丹中毒救治失敗2例分析

    2013-01-25 23:06:21劉伯飛
    中國民族民間醫(yī)藥 2013年23期
    關(guān)鍵詞:中毒重度入院

    劉伯飛

    江蘇省張家港市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,江蘇 蘇州 215600

    硫丹是高劇毒類有機(jī)氯殺蟲劑,硫丹中毒主要經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚吸收,引起全身多器官功能損害,尤以嚴(yán)重中樞神經(jīng)損害為突出,導(dǎo)致臨床救治失敗或出現(xiàn)嚴(yán)重后遺癥。但重度硫丹中毒救治報(bào)道不多,現(xiàn)將我院收治的2例急性重度硫丹中毒救治失敗的病例報(bào)道如下。

    1 病例資料

    1.1 病例1,年輕女性,27歲,既往健康。因家庭瑣事和丈夫爭吵,于2012年10月5日8:30口服約180ml 25%硫丹溶液,當(dāng)時(shí)神志清楚,家人發(fā)現(xiàn)后立即送往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急診予洗胃治療。洗胃過程中,患者出現(xiàn)四肢強(qiáng)烈抽搐,雙眼上翻,口吐白沫,遂轉(zhuǎn)我院。入我院急診時(shí)患者神志昏迷,仍全身頻繁抽搐,脈氧62%,BP130/90mmHg,予氣管插管、鎮(zhèn)靜等對(duì)癥治療,10:30出現(xiàn)心跳停止,即行心肺復(fù)蘇,約10:55恢復(fù)自主心率,仍全身抽搐,神志深昏迷,收住我院ICU治療。入院查體:T 40.4℃,P175次/分,R 16次/分(機(jī)控),BP測不出,神志深昏迷,GCS評(píng)分:E1V1M2計(jì)4分,雙側(cè)瞳孔直徑5.0mm,光反應(yīng)消失。頸強(qiáng)直,呼吸平穩(wěn),兩肺呼吸音粗,未聞及干濕羅音。心率175次/分,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平,未見胃腸型,腹軟,肝脾肋緣下未及,四肢強(qiáng)直,雙側(cè)巴氏征陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查:血?dú)夥治鍪?PH 6.887,PCO2105.1mmHg, pO2401.1mmHg, SO299.1%, lac 7.6mmol/L。生化:ALT:140U/L,AST:291U/L,LDH:493U/L,肌酸激酶 9048U/L,CK-MB:232U/L,尿酸761μmol/L,血淀粉酶 313U/L,CO2- CP:17.9mmol/L。血常規(guī):WBC:29.0×109/L,NE%:91.9%,PLT:46×109/L。

    患者入住ICU后予呼吸機(jī)輔助通氣,安定、咪唑安定、丙泊酚、苯巴比妥、阿曲庫胺控制抽搐,行血液灌流2次清除毒物,甘露醇、速尿利尿減輕顱內(nèi)水腫,予降溫毯控溫亞低溫治療。經(jīng)過上述治療患者1天后抽搐癥狀停止,酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂基本糾正,乳酸正常,但神志仍昏迷。繼續(xù)予保護(hù)臟器功能、抗感染、機(jī)械通氣及對(duì)癥處理。10月7日查頭顱CT示嚴(yán)重腦腫脹。患者循環(huán)不穩(wěn),持續(xù)升壓藥維持。10月8日起自主呼吸消失,循環(huán)衰竭,多臟器功能衰竭,于10月10日自動(dòng)出院。

    1.2 病例2,男性,31歲,既往健康。于2011年1月21日中午飲酒后口服硫丹乳液,約50ml,約15分鐘后患者神志不清,并持續(xù)抽搐,送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,經(jīng)安定注射等處理后轉(zhuǎn)送我院。約2小時(shí)后入我院急診,予氣管插管、安定止驚、洗胃,抽搐持續(xù)不止,后加用阿曲庫胺肌松劑治療后抽搐漸止,收入 ICU。入院查體:T:37℃ P:149次/分R:18次/分 BP:195/100mmHg。神志昏迷,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3.5mm,對(duì)光反應(yīng)靈敏,兩肺呼吸音粗,未聞及干濕羅音。心率149次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平軟,肝脾肋緣下未觸及,腸鳴音未聞及。四肢肌張力不高,角膜反射存在,四肢膝腱反射未引出,雙側(cè)巴氏征等病理征陰性。四肢未梢循環(huán)良好。輔助檢查:指脈氧99%。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪H 6.659,PCO274.3mmHg,PO2455mmHg,SO299.7% ,BE -28.6mmol/L,lac 5.8mmol/L。入院當(dāng)天:血常規(guī):WBC:28.93×109/L,NE:18.35×109/L,PLT:326×109/L,PLT:326×109/L。肝 腎 功 能:CO2- CP:10.7mmol/L, 尿 酸:608umol/L,AST:135U/L,LDH-J:2250U/L。凝血功能、尿常規(guī)未見明顯異常。入院第二天:血常規(guī):WBC:16.35×109/L,NE%:91.8%,PLT:197×109/L。血生化:TBIL:29.4μmol/L,ALT:94U/L,AST:132U/L,GGT:118 U/L,肌酸激酶:597.3U/L,尿酸:670μmol/L,CO2-CP:20.9mmol/L,血淀粉酶260U/L。

    患者入住ICU后予呼吸機(jī)輔助通氣,安定、咪唑安定、丙泊酚、阿曲庫胺控制抽搐,行血液灌流2次清除循環(huán)毒物,1天后停用鎮(zhèn)靜藥物,抽搐停止。予防治感染,防治急性胃粘膜病變,抑制炎癥反應(yīng),頭部低溫、脫水降顱內(nèi)壓保護(hù)腦功能,監(jiān)測水電解質(zhì)、酸堿水平,調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境。經(jīng)治療,患者生命體征漸平穩(wěn),抽搐緩解,但持續(xù)昏迷,4天后查頭顱CT示嚴(yán)重腦腫脹,2011年1月29日行氣管切開,逐步撤除呼吸機(jī),自主呼吸平穩(wěn),患者持續(xù)植物狀態(tài),1月后回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療。

    2 討論

    硫丹屬于高毒廣譜有機(jī)氯殺蟲劑,其有效成分是環(huán)狀硫酸酯,常用于防治棉花、果蔬、煙草等作物害蟲,吸收進(jìn)入人體血液后與活潑氧原子結(jié)合,發(fā)生脫氯的連鎖反應(yīng),產(chǎn)生不穩(wěn)定的含氧化合物,對(duì)細(xì)胞膜酶系產(chǎn)生影響,能改變細(xì)胞通透性和三維結(jié)構(gòu),主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng),亦可引起呼吸、心血管、肝、腎等器官功能障礙,輕者表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹部不適、頭暈頭痛、精神癥狀,重者表現(xiàn)為全身強(qiáng)直陣攣性抽搐、昏迷、腦水腫,呼吸衰竭,腦疝而死亡[1]。

    國內(nèi)徐劍君等[2]報(bào)道,急診收治12例重度硫丹中毒,均在服藥后30~60min入院搶救,其中12例存活,7例痊愈,5例因抽搐未完全停止,出現(xiàn)輕度精神異常及記憶力下降,2例死亡。劉道喜等[3]報(bào)道,救治13例重度硫丹中毒,在服藥后20~30min入院搶救,無死亡病例,其中遺留輕度精神異常1例,頭暈、頭痛2例,記憶力下降1例。董紹群等[4]報(bào)道救治重度硫丹中毒6例,均在服藥后0.5~2h入院搶救,死亡3例,存活3例,存活3例均遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。而國家中毒控制中心報(bào)道[5]硫丹中毒15例中,死亡9例。我院2例重度硫丹中毒均預(yù)后極差,重癥醫(yī)學(xué)救治技術(shù)在近幾年已得到較大發(fā)展,在較短時(shí)間內(nèi)我們即控制癲癇持續(xù)狀態(tài),并且予以及時(shí)洗胃、血液灌流等關(guān)鍵的中毒救治,仍預(yù)后極差,可能是服藥到有效救治時(shí)間延長,2例患者均超過2小時(shí),患者長時(shí)間持續(xù)抽搐、嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致的嚴(yán)重腦功能損害是預(yù)后不良的主要原因。

    目前硫丹中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的機(jī)制尚不清楚。有研究認(rèn)為,硫丹通過抑制大腦內(nèi)鈣調(diào)節(jié)蛋白依賴的Ca2+及ATP酶活性以及影響5-羥色胺能系統(tǒng),降低-氨基丁酸受體,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于持續(xù)興奮狀態(tài)[6]。

    硫丹中毒常導(dǎo)致多器官功能損害。硫丹主要經(jīng)肝臟代謝,可引起肝臟損害,其代謝產(chǎn)物通過糞便、尿液、膽汁等途徑排泄,可導(dǎo)致部分患者腎臟損害,尿酸明顯升高,上述2例患者中毒早期即出現(xiàn)血尿酸明顯增高。硫丹中毒早期,白細(xì)胞特別是中心粒細(xì)胞增高明顯,可能是硫丹中毒后產(chǎn)生的含氧化合物,導(dǎo)致過度的氧化應(yīng)激。2例患者均出現(xiàn)血淀粉酶增高,可能為毒物的直接作用,也可能為嚴(yán)重缺氧的繼發(fā)損害。因臨床研究較少,目前機(jī)理不明。

    硫丹屬高毒類農(nóng)藥,估計(jì)人的口服最低致死劑量為50~500mg/kg之間[7],且無特效解毒藥,接觸硫丹0.5h內(nèi)發(fā)生抽搐的重癥患者多死亡或預(yù)后極差,抽搐持續(xù)時(shí)間越長,腦水腫程度越重,預(yù)后越差。上述2例患者服用硫丹后均出現(xiàn)持續(xù)抽搐、昏迷,抽搐不易被控制,而且在轉(zhuǎn)入我院時(shí)均已超過最佳救治時(shí)間,在發(fā)生抽搐后未保護(hù)氣道,在入院時(shí)均存在嚴(yán)重缺氧,持續(xù)抽搐及呼吸衰竭是病情惡化的主要原因。2例患者入院時(shí)均嚴(yán)重缺氧,嚴(yán)重二氧化碳潴留,脈氧極低,出現(xiàn)嚴(yán)重致死性酸中毒,1例出現(xiàn)心臟驟停。持續(xù)強(qiáng)直抽搐勢必影響呼吸功能,而嚴(yán)重缺氧又會(huì)加重抽搐。嚴(yán)重抽搐是急性重癥硫丹中毒的特征性表現(xiàn),也是導(dǎo)致臨床預(yù)后不佳的主要原因。重癥硫丹中毒導(dǎo)致的繼發(fā)性癲癇持續(xù)狀態(tài)應(yīng)予及時(shí)的藥物干預(yù),聯(lián)合用藥,必要時(shí)予肌松劑控制抽搐,2例患者均在入院后予安定、咪唑安定、丙泊酚、苯巴比妥聯(lián)合阿曲庫胺后抽搐停止,并及時(shí)予血液灌流、亞低溫、積極腦保護(hù)等綜合治療,但仍救治失敗。因此硫丹中毒早期救治的關(guān)鍵是早期積極控制抽搐,保護(hù)氣道,保持氣道通暢,防止因嚴(yán)重抽搐后導(dǎo)致呼吸衰竭,盡早徹底清除毒物,保護(hù)臟器功能。

    [1]謝立璟,張壽林.急性硫丹中毒的臨床研究[J].中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2004,17(3):177-179.

    [2]徐劍君,呂岳娟,王秀娟,等.維庫溴銨治療重度硫丹中毒7例[J].醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2004,7(23):472-473.

    [3]劉道喜,顏懷銀,陳紹增,等.維庫溴銨治療硫丹中毒13例臨床觀察[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2012,4(10):58-59.

    [4]董紹群,任朝來,樊凌華,等.急性重癥賽丹中毒6例分析[J].臨床薈萃,2011,11(26):1914-1915.

    [5]謝立璟,孫承業(yè).急性硫丹中毒的臨床診斷及治療[J].中國臨床醫(yī)生,2006,34:14-15.

    [6]Gilbert ME.Proconvulsant activityol endosulfanin Amygdala Kingling[J].Neurotoxicol Teratol,1992,14(2):143 -149.

    [7]Sitting M.Handbookoftoxic andhazardous chemicals and car-cino-gens[M].ParkRidge:Noyes publications,,1991:703-704.

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