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    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的研究進(jìn)展*

    2013-01-25 02:36:32楊濤綜述何建國(guó)審校
    中國(guó)循環(huán)雜志 2013年3期
    關(guān)鍵詞:左心心動(dòng)圖肺動(dòng)脈

    楊濤綜述,何建國(guó)審校

    張宇清

    ·綜述·

    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的研究進(jìn)展*

    楊濤綜述,何建國(guó)審校

    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓是肺動(dòng)脈高壓中最常見(jiàn)的類(lèi)型,其患病率高,預(yù)后差,所以準(zhǔn)確評(píng)估這一類(lèi)肺動(dòng)脈高壓患者的預(yù)后對(duì)指導(dǎo)治療具有重要的意義。目前尚沒(méi)有可靠的左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估體系。研究顯示一些臨床指標(biāo)、多普勒超聲心動(dòng)圖指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及合并癥可以評(píng)估這類(lèi)肺動(dòng)脈高壓患者的預(yù)后,對(duì)其危險(xiǎn)分層有一定的價(jià)值。但關(guān)于這類(lèi)肺動(dòng)脈高壓的研究尚處于起步階段,在其發(fā)病機(jī)制、診斷、治療和預(yù)后方面還有待于進(jìn)一步的探索。

    左心疾?。环蝿?dòng)脈高壓;預(yù)后

    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓是由左心室收縮功能障礙、左心室舒張功能障礙和(或)左心瓣膜病引起的肺動(dòng)脈高壓,血流動(dòng)力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為平均肺動(dòng)脈壓(mPAP)≥ 25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)>15 mmHg,是肺動(dòng)脈高壓中最常見(jiàn)的類(lèi)型。近年來(lái)這一類(lèi)型的肺動(dòng)脈高壓逐漸受到重視。本文將對(duì)這一類(lèi)肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的研究做一綜述。

    1 左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的流行病學(xué)

    在左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓中,慢性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓最常見(jiàn)。慢性心力衰竭為各種左心疾病的終末階段,其發(fā)病率為 1.5%~2.0%,65 歲以上人群發(fā)病 率 可 達(dá) 6%~ 10%[1-4]。 國(guó) 外 數(shù) 據(jù) 顯 示 約 2/3 的 慢 性 心 力衰竭 患 者 可 能 合并肺動(dòng)脈高壓(PH )[5]。根據(jù)左 心 室 射 血分?jǐn)?shù)正常與否,慢性心力衰竭分為收縮性心力衰竭和舒張性 心 力 衰 竭 ,二者引起 PH 的發(fā)生率分別高于 60%[6]和70%[7]。

    慢性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者的短期和長(zhǎng)期死亡風(fēng)險(xiǎn)均比無(wú)肺動(dòng)脈高壓的慢性心力衰竭高,隨訪66個(gè) 月 時(shí),其死 亡 率為 40.3%[8]。新 近 的一項(xiàng) 研 究觀察 了 來(lái)自?xún)蓚€(gè)中心的 339 例慢性心力衰竭引起的肺動(dòng)脈高壓患者[9],其中 90% 為 舒張性心力衰 竭 ( 305 例 ),平 均 隨 訪52.4 個(gè)月,結(jié)果顯示這組患者的 1 年生存率為 81.1%,2年生存率為 73.8%??梢?jiàn)慢性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)后很差。

    2 影響左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的因素

    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)后差,所以準(zhǔn)確評(píng)估這類(lèi)肺動(dòng)脈高壓的預(yù)后對(duì)指導(dǎo)治療有重要的意義,但目前尚沒(méi)有可靠的左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估體系。研究顯示一些臨床指標(biāo)、多普勒超聲心動(dòng)圖指標(biāo)和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)可以評(píng)估這類(lèi)肺動(dòng)脈高壓患者的預(yù)后,對(duì)其危險(xiǎn)分層有一定的價(jià)值。

    2.1 臨床指標(biāo)與左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)后

    年齡是慢性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的獨(dú)立危 險(xiǎn) 因 子, 年 齡 每增 加 10 歲死 亡 風(fēng) 險(xiǎn) 增加 40%[10]。 慢 性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者病史越長(zhǎng)、NYHA心功能分級(jí)越差,預(yù)后越差[9],低血壓(血壓低 于 100/70 mmHg或 舒 張 壓低 于 54 mmHg)[9]、 血漿 腦尿 鈉 肽( BNP )水 平升 高 、 未 規(guī) 律 服 用 β 受 體 阻 滯 劑 都 提 示 預(yù) 后 不 良[11]。急性失代償心力衰竭引起的肺動(dòng)脈高壓患者,收縮壓每降 低 10 mmHg,6 個(gè)月內(nèi)死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加 20%[12]。

    2.2 多普勒超聲心動(dòng)圖指標(biāo)與左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)后

    目前,很多研究采用多譜勒超聲心動(dòng)圖技術(shù)估測(cè)的肺動(dòng)脈收縮壓作為判斷左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的標(biāo)準(zhǔn)。雖然國(guó)際上以多譜勒超聲心動(dòng)圖估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓判斷肺動(dòng)脈高壓的標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一,但多普勒超聲心動(dòng)圖技術(shù)對(duì)評(píng)價(jià)左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者的預(yù)后仍有一定的價(jià)值。

    多普勒超聲心動(dòng)圖可以根據(jù)三尖瓣反流壓差估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓,無(wú)論左心室射血分?jǐn)?shù)正常與否,肺動(dòng)脈收縮壓升高都是判斷慢性心力衰竭患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,對(duì)慢性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者的全因死亡和心血管 事 件死亡均有預(yù)測(cè)價(jià)值。Carolyn 等[13]在一項(xiàng)社區(qū)研究中,觀察了 244 例射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭患者,將多普勒超聲心動(dòng)圖技術(shù)測(cè)得肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)>35 mmHg作為判斷肺動(dòng)脈高壓的標(biāo)準(zhǔn),以 E/e’值估測(cè) PCWP,其中有 83% 為心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓(169 例 ),平均隨訪 2.8 年,校正年齡因素后,肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)每增加 10 mmHg,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加 22%,除去可能導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的其他因素如慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暫停綜合癥、結(jié)締組織病等,PASP 每增加 10 mmHg,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加 28%。而其他超聲心動(dòng)圖指標(biāo)如左心房容積、E/e’值、左心室質(zhì)量、左心室射血分?jǐn)?shù)等與預(yù)后無(wú)關(guān)。

    肺動(dòng)脈高壓可進(jìn)一步導(dǎo)致慢性心力衰竭患者的右心室重塑[14]。右心結(jié)構(gòu)與功能也是判斷左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的重要因素。在慢性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓中,右心室肥厚患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)右心室肥厚者的 2.84倍[9],三尖瓣環(huán)平面收縮期位移 每 增 加 一 倍 死 亡 風(fēng) 險(xiǎn) 減 少36%[10]。 右 心 室 面積變化分?jǐn)?shù)、三尖瓣環(huán) 運(yùn) 動(dòng) 速 度、 右 心室應(yīng)變等指標(biāo)在既往研究中也被證實(shí)可以評(píng)估左心疾病的預(yù)后[15-17]。

    2.3 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)與左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)后

    右心導(dǎo)管是判斷肺動(dòng)脈高壓的金標(biāo)準(zhǔn),左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺動(dòng)脈平均壓 ≥ 25 mmHg,PCWP>15 mmHg。肺動(dòng)脈壓力升高是慢性心力衰竭患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[18]。

    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓可根據(jù)跨肺壓差分為被動(dòng)性和反應(yīng)性,跨肺壓差為右心導(dǎo)管測(cè)得的肺動(dòng)脈平均壓與肺小動(dòng)脈嵌頓壓之差,若跨肺壓差小于 12 mmHg、肺血管阻力小于 2.5~3 wood 單位為被動(dòng)性;跨肺壓差大于 12 mmHg、 肺 血 管 阻 力 大 于 2.5~3 wood 單 位 則 為 反應(yīng)性,后者肺血管阻力明顯升高。被動(dòng)性肺動(dòng)脈壓力升高繼發(fā)于左心房壓力增高,而反應(yīng)性肺動(dòng)脈壓力升高由肺 動(dòng) 脈 結(jié) 構(gòu)和 功 能 改 變 引 起[19]。 肺 血 管 阻 力 增 高是 慢 性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。Tatebes 等[11]納 入 了 158 例 慢 性 心 力 衰 竭 引 起 的 肺 動(dòng) 脈高壓患者,其中 100 例為被動(dòng)性肺動(dòng)脈壓力增高,58 例為反應(yīng)性,平均隨訪 2.6 年,后者死亡率明顯高于前者,肺血管阻力升高的風(fēng)險(xiǎn)比為 1.18。該研究還發(fā)現(xiàn)反應(yīng)性肺動(dòng)脈高壓在女性多見(jiàn)。在急性失代償心力衰竭引起的肺動(dòng)脈高壓患者中,反應(yīng)性肺動(dòng)脈壓力升高也是預(yù)后的獨(dú)立 危 險(xiǎn) 因 素[12]。

    肺動(dòng)脈平均壓的變化也與心力衰竭預(yù)后有關(guān),肺動(dòng)脈平均壓升高越快變化幅度越大,預(yù)后越差[20]。在慢性心力衰竭患者中,肺動(dòng)脈壓力增高者呼吸肌功能減退,通氣效率和最大攝氧量降低,運(yùn)動(dòng)耐量減低[21,22]。

    2.4 合并癥與左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)后

    腎功能不全是慢性心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10-11]。Cox 風(fēng) 險(xiǎn) 比 例 模 型 顯 示 射 血 分 數(shù)正常的心力衰竭引起的肺動(dòng)脈高壓患者,血肌酐 >1.4 mg/ dl的風(fēng)險(xiǎn)比為 1.63[10]。急性失代償性心力衰竭引起的肺動(dòng)脈高壓患者腎小球?yàn)V過(guò)率每減低 10 ml/min,6 個(gè)月內(nèi)全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加 30%[12]。

    合并慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病和肺間質(zhì)疾病[9,10],都增加慢性 心 力 衰竭相關(guān)性 肺 動(dòng) 脈高壓死亡 的 風(fēng)險(xiǎn)。肺彌散功能減低提示預(yù)后不良,一氧化碳彌散率小于35% 全因死亡 的 風(fēng) 險(xiǎn)比為 1.95[9]。貧血也提示慢性 心 力 衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者預(yù)后不良[11]。

    2.5 左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng)

    目前尚沒(méi)有可靠的左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估體系。Richa 等[9]納 入 了 兩 個(gè) 中 心 的 339 例 慢 性 心力衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者,其中 90% 為保留射血分?jǐn)?shù)的心力衰竭?;?Cox 風(fēng)險(xiǎn)比例模型建立了簡(jiǎn)單的評(píng)分系統(tǒng),其中舒張壓 <54 mmHg、肺動(dòng)脈血氧飽和度 <55%、低血壓(血壓 <100/70 mmHg)和右心室肥厚,每項(xiàng)因素記2 分;間質(zhì)性肺部、一氧化氮彌散度(DLCO) <35%、肌酐>1.4 mg/dl每項(xiàng)為 1 分;世界衛(wèi)生組織功能分級(jí)Ⅰ /Ⅱ /Ⅲ級(jí)和肌酐 <0.9 mg/dl每項(xiàng)為 -1 分,評(píng)分系統(tǒng)常數(shù)為 2 分,評(píng)分系統(tǒng)為 0~13 分。生存分析顯示 0~2 分患者 2 年生存率 為 87.5%±2.3%,3~4 分患 者 為 66.4%±4.9%,5 分以上的患者為 24.4%±6.7%。

    2.6 肺動(dòng)脈壓力對(duì)特殊患者預(yù)后的影響

    在接受心臟再同步化治療的慢性心力衰竭患者中,基線肺動(dòng)脈收縮壓升高是全因死亡、心臟移植和心衰再住院的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而再同步化治療后肺動(dòng)脈壓力降低提示預(yù)后較好[23]。肺動(dòng)脈壓力增加可影響心臟移植患者的手術(shù)治療效果。肺血管阻力可用于評(píng)估慢性心力衰竭患者心臟移植的風(fēng)險(xiǎn),肺血管阻力的越高,移植手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)越高[24]。肺血管阻力 >5 wood 單位或跨肺壓 >16~20 mmHg 被列入心臟移植手術(shù)的相對(duì)禁忌癥[25]。

    3 有待解決的問(wèn)題及對(duì)策

    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的研究尚處于起步階段,在其發(fā)病機(jī)制、診斷、治療和預(yù)后等方面還有許多工作要做。

    目前左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的研究多為單中心的研究,尚沒(méi)有大樣本、多中心的研究。有待于納入多個(gè)中心的患者,以減少選擇偏倚,得出更可靠的研究結(jié)果。

    右心導(dǎo)管為診斷左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的金標(biāo)準(zhǔn),但目前研究多采用多普勒超聲心動(dòng)圖作為診斷左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的方法,而國(guó)內(nèi)外左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓超聲心動(dòng)圖的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一,所以這類(lèi)研究必然受到超聲心動(dòng)圖估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓準(zhǔn)確性的限制,得出的結(jié)論可靠性不高。這類(lèi)研究入選患者時(shí)診斷方法應(yīng)選擇右心導(dǎo)管檢查,以保證研究對(duì)象診斷準(zhǔn)確。

    雖然有研究根據(jù) Cox 風(fēng)險(xiǎn)比例模型建立了簡(jiǎn)單的左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓預(yù)后的評(píng)分系統(tǒng),但該研究只納入了 2 個(gè)中心的患者,而且 90% 為保留射血分?jǐn)?shù)的左心衰竭,所以此評(píng)分系統(tǒng)尚不能推廣應(yīng)用到全部的左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓患者,有待于進(jìn)行大樣本、多中心的研究,納入更全面的基線資料指標(biāo),建立更可靠的評(píng)分體系。

    左心疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓分為反應(yīng)性和被動(dòng)性,前者的預(yù)后較差。目前反應(yīng)性肺動(dòng)脈高壓發(fā)生的機(jī)制尚不明確。內(nèi)皮素、一氧化氮和前列環(huán)素等血管活性物質(zhì)是否也參與該類(lèi)肺動(dòng)脈高壓的形成?有無(wú)遺傳機(jī)制、炎癥機(jī)制以及能量代謝機(jī)制等參與該類(lèi)肺動(dòng)脈高壓的形成?上述問(wèn)題還有待探討。明確該類(lèi)肺動(dòng)脈高壓發(fā)生的機(jī)制,可以指導(dǎo)藥物干預(yù)治療以改善其預(yù)后。

    肺動(dòng)脈壓力升高、肺血管阻力升高和右心功能障礙都是慢性左心衰竭相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。利用藥物干預(yù)改善肺血管阻力、肺動(dòng)脈壓力和右心功能在理論上可以改善這一類(lèi)肺動(dòng)脈高壓患者的預(yù)后,但目前尚沒(méi)有臨床研究證實(shí)。有研究顯示西地那非短期治療慢 性 心 力 衰 竭 相 關(guān) 性 肺 動(dòng) 脈 高 壓 可 以 改 善 患 者 病 情[26],但其長(zhǎng)期療效尚不明確,所以肺動(dòng)脈高壓靶向治療藥物對(duì)該類(lèi)肺動(dòng)脈高壓短期和長(zhǎng)期治療的價(jià)值有待于進(jìn)一步研究。

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    (編輯:常文靜)

    ·觀點(diǎn)·

    我國(guó)高血壓防治干預(yù)策略轉(zhuǎn)型的必要性——FEVER 研究及其亞組分析啟示

    張宇清

    2010 年中國(guó)高血壓防治指南指出,高血壓是一種“心血管綜合征”。特別強(qiáng)調(diào)應(yīng)根據(jù)心血管總體風(fēng)險(xiǎn),決定治療措施,應(yīng)關(guān)注對(duì)多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合干預(yù)。這其中的重要理念即提示高血壓治療的重點(diǎn)已經(jīng)開(kāi)始發(fā)生轉(zhuǎn)移。而提出此理念的重要理論基礎(chǔ)與包括我國(guó)的 FEVER研究在內(nèi)的一系列影響深遠(yuǎn)的大規(guī)模抗高血壓臨床試驗(yàn)的結(jié)果有密切關(guān)系。

    1 FEVER 研究及亞組分析簡(jiǎn)介

    FEVER 研究是一項(xiàng)的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究,共入選中國(guó)受試者 9711 例。所有患者均合并一項(xiàng)或以上的心血管危險(xiǎn)因素或心血管病史。其結(jié)果顯示,與小劑量氫氯噻嗪+安慰劑治療(普通降壓治療)相比,小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合小劑量非洛地平治療(強(qiáng)化降壓治療)顯著降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)(25%~35%),兩組受試者的平均收縮壓分別降至 142 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和 138 mmHg。

    此后進(jìn)行的一項(xiàng)FEVER研究亞組分析根據(jù)性別、收縮壓水平、年齡、吸煙狀態(tài)、血清總膽固醇水平、是否合并左心室肥厚、單純收縮期高血壓和糖尿病,有無(wú)心血管病史將FEVER研究中的受試者進(jìn)行分組。研究主要終點(diǎn)為首次腦卒中發(fā)生的時(shí)間,次要終點(diǎn)為首次心血管事件、心臟事件、全因死亡、心血管病死亡發(fā)生的時(shí)間。研究 結(jié)果顯示,強(qiáng)化降壓組和普通降壓組受試者的平均收縮壓分別 <140 mmHg 和 >140 mmHg。在強(qiáng)化降壓治療組中,對(duì)于低危患者(無(wú)合并癥),腦卒中事件風(fēng)險(xiǎn)顯著下降 39%。此外,心血管事件和全因死亡風(fēng)險(xiǎn)均顯著降低(29%~47%,P=0.02 或 <0.001)。平均隨訪 40 個(gè)月間,在每 100 例無(wú)合并癥、老年或Ⅰ級(jí)高血壓患者中,平均收縮壓下降 4 mmHg 即能依次防止 1.6、1.1 和 3.8 例腦卒中事件,以及 2.1、1.6 和 5.2 例心血管事件發(fā)生。相反,對(duì)于那些高?;颊撸ê喜⑿难芗膊』蛱悄虿。m然強(qiáng)化降壓仍顯示獲益,但獲益程度遠(yuǎn)低于低危人群,腦卒中僅降低16%。

    2 FEVER 研究的啟示

    FEVER 研究第一次在國(guó)際上證明收縮壓降低至138 mmHg 比更高的血壓控制患者明顯獲益。這項(xiàng)研究的主要結(jié)果直接影響到包括我國(guó)在內(nèi)的國(guó)際上一系列高血壓防治指南策略的制定。

    同時(shí),與國(guó)際上近期完成的一系列抗高血壓治療研究一致,F(xiàn)EVER研究顯示低危的患者的治療獲益更大,而高危患者獲益較小,提示著高血壓治療中的“天花板效應(yīng)”,即對(duì)于處于心血管事件鏈末端的那些高?;颊叩慕祲褐委煫@益相對(duì)較小,特別強(qiáng)調(diào)高血壓的治療應(yīng)及早開(kāi)始,而合并靶器官損害的人群是干預(yù)重點(diǎn)。

    3 我國(guó)高血壓防治干預(yù)策略轉(zhuǎn)型的必要性

    在高血壓防治策略中我們既往一直重視的是高危人群,即對(duì)那些有并發(fā)癥的患者進(jìn)行包括控制血壓在內(nèi)的全面的危險(xiǎn)因素綜合干預(yù),這些患者往往是目前醫(yī)院高血壓病房或中心管理的人群,對(duì)于相對(duì)低危的患者重視程度和干預(yù)力度都非常有限,導(dǎo)致這些患者病情進(jìn)展,進(jìn)入到高危狀態(tài)。而未能有效地早期積極干預(yù)高血壓患者也直接導(dǎo)致我國(guó)高血壓主要并發(fā)癥即腦卒中和心肌梗死等的發(fā)病率持高不下,社會(huì)和個(gè)人的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)持續(xù)加重。

    為了扭轉(zhuǎn)這一不利局面,加強(qiáng)對(duì)于高血壓早期低?;颊叩臋z出和干預(yù)策略顯得尤為重要,應(yīng)盡可能創(chuàng)造條件,更加重視“低危”患者的潛在的靶器官損害檢出、積極有效干預(yù)和全面危險(xiǎn)因素管理。其中的重點(diǎn)內(nèi)容主要涉及非常專(zhuān)業(yè)化的操作,非一般社區(qū)醫(yī)院所能為。因此也非常需要整合現(xiàn)有醫(yī)療資源,強(qiáng)化疾病管理體系,加強(qiáng)高血壓專(zhuān)科隊(duì)伍建設(shè),由目前僅重視高危人群的策略,轉(zhuǎn)變到重視潛在高危人群的策略,進(jìn)而有效提高慢性非傳染性疾病的防控水平?,F(xiàn)階段,可借鑒發(fā)達(dá)國(guó)家經(jīng)驗(yàn),適應(yīng)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的時(shí)代要求,以大醫(yī)院為骨干,與社區(qū)相結(jié)合,建立新型的高血壓中心,即高血壓及血管性疾病的研究、治療、預(yù)防及繼續(xù)教育的綜合體,涉及到社區(qū)、門(mén)診、病房患者的管理,同時(shí)包括臨床、基礎(chǔ)和流行病學(xué)研究。以高血壓為切入點(diǎn),全面進(jìn)行心血管危險(xiǎn)因素綜合干預(yù),從而降低我國(guó)慢性非傳染性疾病的發(fā)病負(fù)擔(dān)。

    (收稿日期:2013-05-02)

    (編輯:汪碧蓉)

    2012-10-23 )

    國(guó)家“十二五”科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(2011BAI11B15)

    100037 北京市,北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 阜外心血管病醫(yī)院 心血管疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

    楊濤 住院醫(yī)師 博士研究生 主要研究方向?yàn)榉蝿?dòng)脈高壓及右心功能研究 Email:tsmcyt@163.com

    何建國(guó) Email:hejianguofw@gmail.com

    R54

    A 文章編號(hào):1000-3614(2013)03-0237-03

    10.3969/j.issn.1000-3614.2013.03.23

    作者單位: 100037 北京市,中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 心血管病研究所 阜外心血管醫(yī)院 高血壓診治中心

    作者簡(jiǎn)介:張宇清 副主任醫(yī)師 博士 主要從事高血壓的臨床研究及大規(guī)模臨床試驗(yàn) Email: yqzhang99@yahoo.com

    文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:C

    1000-3614(2013)03-0240-01 doi:10.3969/j.issn.1000-3614.2013.03.024

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