糖尿病性心肌病的臨床特點(diǎn)及治療

鐔海霞

內(nèi)蒙古自治區(qū)興安盟突泉縣醫(yī)院，內(nèi)蒙古 突泉 137500

糖尿病性心肌病的臨床特點(diǎn)及治療

鐔海霞

內(nèi)蒙古自治區(qū)興安盟突泉縣醫(yī)院，內(nèi)蒙古 突泉 137500

糖尿?。恍募〔?；臨床探討

糖尿病性心肌病是指發(fā)生于糖尿病患者，不能用高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。是糖尿病患者所特有的心臟病，可表現(xiàn)為心絞痛、進(jìn)行性心功能不全，常有房性奔馬率和室性奔馬率出現(xiàn)，極易發(fā)生心力衰竭，檢查可發(fā)現(xiàn)心臟增大，超聲心動(dòng)圖檢查可見左心室搏出量顯著減少，而冠脈造影檢查或病理解剖無冠狀動(dòng)脈病變的證據(jù)。該病在代謝紊亂及微血管病變之基礎(chǔ)上引發(fā)心肌廣泛灶性壞死，出現(xiàn)亞臨床的心功能異常，最終進(jìn)展為心力衰竭、心律失常及心源性休克，重癥患者甚至猝死。

糖尿病是全球性疾病，也是心血管疾病重要的危險(xiǎn)因素及合并癥。30年來，我國糖尿病患病率增長近8倍，已達(dá)10%。目前全國逾9240萬人患糖尿病，肥胖癥和久坐的生活方式的流行將導(dǎo)致在2025年有＞3億人患糖尿病。

急性心肌梗死（AMI）是嚴(yán)重危害人類健康及生命的疾病之一，近年來其發(fā)病率和病死率逐年增加，且日趨年輕化。有文獻(xiàn)報(bào)道無論是糖尿病還是非糖尿病患者，應(yīng)激性高血糖是心血管疾病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)預(yù)測心血管疾病預(yù)后有重要價(jià)值［1］。有研究表明，男性糖尿病患者心力衰竭的發(fā)生率較對(duì)照組高2.4倍，女性患者高5.1倍，當(dāng)除外伴有冠心病或風(fēng)濕性心臟病后，糖尿病心力衰竭的發(fā)生率更高，男性為對(duì)照組的3.8倍，女性為5.6倍。本文從糖尿病性心肌病的發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)及治療方面淺談點(diǎn)滴經(jīng)驗(yàn)。

1 發(fā)病機(jī)制

糖尿病性心肌?。―C）是以持續(xù)高血糖、RAS的作用、Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)異常等因素共同作用，使得心肌細(xì)胞代謝障礙，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能障礙，心肌細(xì)胞凋亡，心肌間質(zhì)纖維化，引起左心室舒張收縮功能不全，心室肥厚重構(gòu)，功能漸喪而致心力衰竭［2］。

糖尿病心肌病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前認(rèn)為，糖尿病心肌病是糖尿病特有的代謝異常，如高血糖、高甘油三酯和高非脂化脂肪酸等因素，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡、蛋白激酶C（PKC）和腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活、細(xì)胞因子分泌增加及氧化應(yīng)激等，最終使心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，脂肪組織脂解明顯增加，血漿游離脂肪酸（FFA）水平明顯增加，當(dāng)FFA的吸收率超過利用率時(shí)，心肌甘油三酯（TG）含量增加，擴(kuò)大細(xì)胞內(nèi)TG的儲(chǔ)存，心臟組織FFA水平增高，損害心臟的收縮和舒張功能。心臟局部RAS激活后以自分泌或旁分泌的方式發(fā)揮多效性作用，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)皮素，使血管收縮和血管平滑肌增生。血管緊張素Ⅱ是RAS系統(tǒng)中的關(guān)鍵效應(yīng)分子，能誘導(dǎo)血管壁和心臟的炎癥反應(yīng)。

2 特點(diǎn)

2.1 無痛性心肌梗塞 據(jù)統(tǒng)計(jì)糖尿病人發(fā)生心肌梗塞較非糖尿病人增多，約42%的心肌梗塞是無痛性，病人僅有惡心、嘔吐、心力衰竭，或心律不齊或心源性休克。糖尿病發(fā)生心肌梗塞死亡率高，且緩解后復(fù)發(fā)率較高。

2.2 猝死 糖尿病性心臟病者偶因各種應(yīng)激、感染、手術(shù)麻醉等可致猝死。臨床上呈嚴(yán)重心律失?；蛐脑葱孕菘耍鸩⊥蝗?，有的病人僅感短暫胸悶心悸，迅速發(fā)展至嚴(yán)重休克或昏迷狀態(tài)。

2.3 休息時(shí)心動(dòng)過速 這種心率增快，不易受條件反射影響。凡休息狀態(tài)下心率每分鐘大于90次者應(yīng)疑及植物神經(jīng)功能紊亂。休息時(shí)心動(dòng)過速是由于糖尿病早期迷走神經(jīng)受累，以致交感神經(jīng)處于相對(duì)興奮狀態(tài)所致。

3.4 體位性低血壓 當(dāng)病人從臥位起立時(shí)如收縮期血壓下降大于4.0kPa（30mmHg），舒張壓下降大于2.7kPa（20mmHg）時(shí)稱為體位性低血壓或叫直立性低血壓。當(dāng)出現(xiàn)體位性低血壓時(shí)病人常感頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙，甚至昏倒，體位性低血壓是糖尿病神經(jīng)病變中晚期表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)理可能由于血壓調(diào)節(jié)反射弧中傳出神經(jīng)損害所致。

3 治療

3.1 控制血糖 雖然尚無直接證據(jù)支持，但多年的臨床經(jīng)驗(yàn)可知，降低血糖可使糖尿病患者微血管并發(fā)癥發(fā)生率降低。血糖控制是預(yù)防糖尿病心肌病發(fā)生最基礎(chǔ)和最重要的措施［3］。血糖控制藥物治療的方法包括口服降糖藥、胰島素治療等。治療的目標(biāo)是使血糖達(dá)標(biāo)（HbA1c＜6.5%）。對(duì)于單藥治療，二甲雙胍獨(dú)立于降糖效益之外，具有降低Ⅱ型糖尿病患者心血管事件發(fā)生率的作用。

3.2 降血壓 治療高血壓是基本治療措施，理想的降壓藥有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、鈣通道阻滯藥、α1－受體阻滯藥。維拉帕米可逆轉(zhuǎn)糖尿病心肌病中心肌細(xì)胞的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，應(yīng)用維拉帕米似乎更合理［4］，但它可能使充血性心力衰竭的左心功能惡化，應(yīng)慎用。

3.3 降低血脂 高血糖導(dǎo)致脂質(zhì)酯化，有毒性的脂質(zhì)中間代謝產(chǎn)物堆積（脂毒性），干擾線粒體腺苷三磷酸（ATP）的生成和細(xì)胞內(nèi)鈣離子的穩(wěn)態(tài)，引起心肌損害、細(xì)胞凋亡，進(jìn)而心肌功能障礙。降脂治療在糖尿病心肌病的治療中占據(jù)重要地位，可口服辛伐他汀。

3.4 抗心衰治療 以收縮功能障礙為主的充血性心力衰竭的治療同一般心力衰竭。以舒張功能障礙為主者，應(yīng)以鈣離子拮抗藥為主，加以其他抗心衰治療藥物，如利尿藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥及硝酸酯類等。β－受體阻滯藥選用有內(nèi)在交感反應(yīng)的β受體阻滯藥［5］。由于竇性心律失常的糖尿病患者的心房的應(yīng)激性起搏功能受損，應(yīng)用那些影響心臟前、后負(fù)荷的藥物時(shí)，應(yīng)慎重。

3.5 治療心絞痛 應(yīng)用抗心肌缺血藥物治療。

3.6 其他 如戒煙；合并酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂者，應(yīng)注意糾正；用阿司匹林、雙嘧達(dá)莫或噻氯吡啶等改善血液凝固性異常。

3.7 節(jié)制飲食，并加強(qiáng)體育鍛煉，不僅可提高胰島素敏感性，而且是一種有效預(yù)防因肥胖加重心肌功能異常的輔助措施。另外，大蒜可能具有防止糖尿病心肌病的潛力，而且還有助于控制糖尿病的血糖濃度。這些變化與大蒜油強(qiáng)大的抗氧化屬性有關(guān)。大蒜油里發(fā)現(xiàn)的20余種物質(zhì)可能對(duì)這種作用有貢獻(xiàn)。

［1］章紅，方朝輝.糖尿病心肌病發(fā)病機(jī)制的研究［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2008，14：419－421.

［2］王鳳，丁延平.糖尿病性心肌病的發(fā)病機(jī)理探析［J］.中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2007，2：332－334.

［3］李國強(qiáng)，佟長青，侯伊玲，劉子泉.糖尿病大鼠代謝改變與糖尿病心肌病關(guān)系研究［J］.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)，2003，5：352－356.

［4］吳瑞霞，姚晉濤，朱元州.應(yīng)激性血糖濃度對(duì)急性心肌梗死女性患者的影響［J］.臨床內(nèi)科雜志，2008，3：196－197.

［5］曹斌，李淑雯.血糖對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)后的影響［J］.中國醫(yī)刊，2010，45（11）：39.

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