替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死的療效觀察

王 冰

（吉林省吉林市中心醫(yī)院，吉林 吉林 132011）

替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死的療效觀察

王 冰

（吉林省吉林市中心醫(yī)院，吉林 吉林 132011）

目的 觀察替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死的臨床療效及不良反應(yīng)。方法 45 例急性 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）接受直接冠狀動脈介入治療的患者，給予替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合抗血小板抗血栓形成治療，觀察臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 直接冠狀動脈介入治療后再應(yīng)用替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合抗血小板抗血栓形成治療，患者術(shù)后 TIMI 3 級血流95.56%（43/45），TIMI2 級血流 4.44%（2/45），患者 30 天內(nèi)主要不良心臟事件的發(fā)生率為 6.67%（3/45），出血并發(fā)癥的發(fā)生率為 15.56%（7/45）。結(jié)論 在急性 ST 段抬高型心肌梗死的 PCI介入治療中，應(yīng)用替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療能顯著改善患者 PCI術(shù)后梗死相關(guān)血管的 TIMI血流，PCI術(shù)后主要不良心臟事件的發(fā)生率顯著減少，出血并發(fā)癥發(fā)生率低。

替羅非班；阿司匹林；氯吡格雷；急性心肌梗死

直接冠狀動脈介入治療雖可使急性心肌梗死患者的梗死血管得到再通，但常因冠狀動脈內(nèi)有血栓形成或斑塊脫落而導(dǎo)致遠端血管栓塞產(chǎn)生的“無復(fù)流”或“慢復(fù)流”現(xiàn)象而影響梗死心肌迅速恢復(fù)有效的再灌注[1]。我們于2011年3月至2012年5月在急性ST段抬高型心肌梗死的PCI介入治療中，應(yīng)用替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合抗血小板抗血栓形成治療，取得較好的臨床療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

45例急性ST段抬高型心肌梗死患者均為我院2011年3月至2012年5月期間就醫(yī)患者，發(fā)病在12h以內(nèi)或者雖≥12h但患者仍有缺血性胸痛的急性ST段抬高型心肌梗死患者，心電圖檢查可見2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。冠狀動脈造影檢查顯示閉塞段呈截斷狀，閉塞部位血栓長度＞5mm，所有患者均符合第七版內(nèi)科學(xué)急性ST段抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。45例患者中，男29例，女16例，年齡49～68歲，平均61歲。如患者既往有心肌梗死病史、冠狀動脈介入及旁路移植手術(shù)、瓣膜病、腫瘤、肝腎功能不全、心源性休克則不入選本組研究。

1.2 治療方法

45例急性ST段抬高型心肌梗死患者，以計算機定量冠脈造影分析系統(tǒng)測量冠狀動脈的狹窄程度，根據(jù)冠脈病變特點行PCI術(shù)，均于冠狀動脈介入治療術(shù)前嚼服阿司匹林300mg和氯吡格雷600mg，靜脈注射肝素5000U，PPCI前追加肝素4000～5000U。行標(biāo)準(zhǔn)PCI方法，并在導(dǎo)絲通過病變部位后，經(jīng)導(dǎo)絲直接送血栓抽吸導(dǎo)管至血栓部位遠端，持續(xù)負(fù)壓抽吸，抽吸充分后3min內(nèi)經(jīng)抽吸導(dǎo)管梗死相關(guān)動脈注射替羅非班500微克并植入支架，再持續(xù)靜脈滴注替羅非班0.1ug/（kg·min）12h治療。術(shù)后阿司匹林腸溶片100mg，一日一次，長期服用；氯吡格雷75mg/日，一日一次，服用12個月。術(shù)中記錄治療血管心肌梗死溶栓（TIMI）血流的變化，觀察PCI術(shù)后即刻梗死相關(guān)冠脈血流情況。

1.3 療效評定

按術(shù)后患者TIMI血流分4級評定。0級：無灌注（無對比劑通過）；1級：對比劑穿過伴微量灌注（少量對比劑通過病變，但不能使遠端動脈血管床充分顯影）；2級：部分灌注（對比劑可使遠端血管顯影，但流經(jīng)狹窄段的速度較近端緩慢，且狹窄遠端對比劑排空延緩）；3級：完全灌注（對比劑迅速充盈遠端血管床，血流到達遠端血管床速度與近端的血流速度一樣，對比劑排空正常）。

2 結(jié) 果

治療結(jié)果：45例急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)后梗塞相關(guān)動脈（IRA）血流： TIMI 3級血流95.56%（43/45），TIMI 2級血流4.44%（2/45）。30d內(nèi)主要不良心臟事件發(fā)生情況：45例患者發(fā)生3例，均為心絞痛，發(fā)生率為6.67%（3/45）。出血并發(fā)癥：牙齦出血2例，上消化道出血1例，咯血1例，穿刺部位血腫3例，發(fā)生率為15.56%（7/45）。

3 討 論

為了使經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈介入治療急性ST段抬高型心肌梗死患者冠狀動脈內(nèi)血栓負(fù)荷減少，預(yù)防發(fā)生“無復(fù)流”現(xiàn)象，提高臨床療效，在PCI手術(shù)過程中臨床上采取了多種保護措施，包括應(yīng)用遠端保護裝置、聯(lián)合血栓抽吸及同時使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集等方法來避免“無復(fù)流”現(xiàn)象。

替羅非班是一種可逆性非肽類血小板膜Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，阻斷血小板膜Ⅱb/Ⅲa受體與凝血因子Ⅰ的結(jié)合，使血小板黏附、聚集有效地減少，使血小板聚集得到更徹底地抑制，最大程度的發(fā)揮抗血小板作用，減輕病變部位的血栓負(fù)荷，減少在急性心肌梗死患者PCI手術(shù)過程中發(fā)生微血栓脫落或微栓塞，能夠顯著減輕血管閉塞患者的血栓負(fù)荷、改善微循環(huán)灌注。

阿司匹林抑制血小板血栓素A2的生成從而抑制血小板聚集，不可逆的抑制環(huán)氧合酶的合成；由于血小板內(nèi)這些酶不可再合成，所以此抑制作用尤為顯著。通過抑制血小板的環(huán)氧酶，減少前列腺素的生成而起作用。臨床上應(yīng)用可防止血栓形成，防止術(shù)后的血栓形成，降低心肌梗死發(fā)作的風(fēng)險。

氯吡格雷是一種二磷酸腺苷（ADP）受體阻滯劑，與血小板膜表面ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板相互聚集。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPlllb/llla復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集，除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集。

在本組急性ST段抬高型心肌梗死的PCI介入治療中，患者術(shù)后TIMI 3級血流95.56%， 30d內(nèi)主要不良心臟事件的發(fā)生率為6.67%，出血并發(fā)癥的發(fā)生率為15.56，療效理想，由此可見，應(yīng)用替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療能顯著改善患者PCI術(shù)后梗死相關(guān)血管的TIMI血流，PCI術(shù)后主要不良心臟事件的發(fā)生率顯著減少，出血并發(fā)癥發(fā)生率低。

[1]李志娟,張薇,董平栓,等.急性心肌梗死患者介入術(shù)中冠脈內(nèi)應(yīng)用替羅非班的療效和安全性評價[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2008,37(4): 425-427.

[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008: 288-292.

R542.2+2

：B

：1671-8194（2013）04-0272-02