氯沙坦改善呼吸疾病或缺氧相關(guān)肺動(dòng)脈高壓的研究

韓 冰

（遼陽市中心醫(yī)院呼吸中毒三科，遼寧 遼陽 111000）

氯沙坦改善呼吸疾病或缺氧相關(guān)肺動(dòng)脈高壓的研究

韓 冰

（遼陽市中心醫(yī)院呼吸中毒三科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究口服氯沙坦治療，對呼吸疾病或缺氧相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓的影響。方法 將入選的呼吸疾病或缺氧相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓，心功能III-IV級的入院患者120例隨機(jī)分為常規(guī)治療組和氯沙坦組。常規(guī)治療組給予抗感染、平喘及對癥支持治療；氯沙坦組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯沙坦鉀片50mg每日，口服。所有患者治療前后均檢查心臟超聲、肺功能及動(dòng)脈血?dú)?。隨訪觀察12周。結(jié)果 兩組患者治療后平均肺動(dòng)脈壓、PaCO2均較治療前下降，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；FEV1%與PaO2均較治療前升高，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。氯沙坦組治療后mPAP叫常規(guī)治療組下降，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組均未出現(xiàn)明顯藥物不良反應(yīng)。結(jié)論 氯沙坦能夠降低呼吸疾病或缺氧相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓，并對呼吸功能無不良影響。

氯沙坦；肺動(dòng)脈高壓

呼吸疾病或缺氧相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓在我國北方較常見。肺動(dòng)脈高壓可以導(dǎo)致右心室負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致右心衰竭。臨床多發(fā)且致殘、致死率高。新型血管擴(kuò)張藥對此類患者的肺動(dòng)脈高壓的治療價(jià)值有限[1]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑氯沙坦對體循環(huán)高壓的治療作用確切，對肺動(dòng)脈高壓的影響研究國內(nèi)外尚看不多見，本文旨在初步探討氯沙坦對呼吸疾病或缺氧相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對2010年2月至2012年9月入住我院呼吸三科的符合呼吸系統(tǒng)疾病或缺氧相關(guān)的肺動(dòng)脈高壓并且心功能III-IV級的患者120例，所有入選病例均排除高血壓病、腎功能不全、低血壓、電解質(zhì)與體液平衡失調(diào)、肝功能損害以及同時(shí)應(yīng)用利福平或氟康唑獲非甾體抗炎藥物。將入選病例隨機(jī)分為常規(guī)治療組與氯沙坦組。常規(guī)治療組給予氧療、平喘、抗感染等治療；氯沙坦組給予常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯沙坦鉀50mg每日口服。觀察時(shí)間12周。所有病例除完成入院常規(guī)檢查外，治療前后均分別測量肺動(dòng)脈壓、肺功能、動(dòng)脈血?dú)?。肺?dòng)脈壓的測量方法:應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢查除外合并有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈閉鎖或右心室流出道梗阻病例，測定三尖瓣最大反流速度。通過公示計(jì)算肺動(dòng)脈收縮壓：肺動(dòng)脈收縮壓=右心室收縮壓=4×三尖瓣最大反流速度+右心房壓（5～10mmHg）[1]。肺動(dòng)脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《2010年肺動(dòng)脈高壓診治指南》。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS7.0統(tǒng)計(jì)軟件。對于兩組獨(dú)立樣本，比較兩組相關(guān)數(shù)據(jù)均數(shù)差異顯著性應(yīng)用t檢驗(yàn)。采用P＜0.05做為界值。

2 結(jié) 果

常規(guī)治療組和氯沙坦組入選病例年齡性別無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。常規(guī)治療組與氯沙坦組治療前平均肺動(dòng)脈壓分別為（45.5±6.0）mmHg（1mmHg=0.133kPa）與（46.2±8.1）mmHg。治療后平均肺動(dòng)脈壓分別為（40.0±7.0）mmHg與（36.5±6.1）mmHg。治療前兩組肺動(dòng)脈壓比較無顯著性差異。治療后兩組肺動(dòng)脈壓比較氯沙坦組肺動(dòng)脈壓低于常規(guī)治療組，差別存在顯著性意義（P＜0.05）。常規(guī)治療組與氯沙坦組治療前FEV1%分別為30.6%±10.2%與32.5%±8.4%。治療后FEV1%分別為35.3%±11.2%與37.2%±9.3%。治療前后兩組FEV1%均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。常規(guī)治療組與氯沙坦組治療前PaO2分別為（55.4± 6.2）mmHg與（57.0±5.8）mmHg。治療后兩組PaO2分別為（63.4± 7.3）mmHg與（65.8±10.7）mmHg。治療前后PaO2無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。常規(guī)治療組與氯沙坦組治療前PaCO2分別為（76.7±3.2）mmHg與（74.3±6.8）mmHg。治療后兩組PaCO2分別為（65.7±6.3）mmHg與（62.8±18.7）mmHg。治療前后PaCO2無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

3 討 論

氯沙坦降低肺動(dòng)脈壓力的機(jī)制上不完全清楚?？赡芡ㄟ^一下兩個(gè)主要方面起作用。①患有各種慢性肺部疾病的患者，由于長期缺氧，肺血管收縮，肺血管內(nèi)皮功能失衡，肺血管結(jié)構(gòu)破壞，管壁增厚，血管內(nèi)微小血栓形成。以及患者的遺傳因素使之易發(fā)，這些因素最終造成慢性肺疾病的患者發(fā)生肺動(dòng)脈高壓[2]。在綜合治療中應(yīng)用氯沙坦可提高紅細(xì)胞中丙酮酸含量與提高6-磷酸葡糖酶活性，刺激血細(xì)胞氧化還原作用改善細(xì)胞代謝功能、吞噬功能與免疫功能[3]。從而可能通過改善血管內(nèi)皮功能減輕或延緩肺動(dòng)脈高壓的進(jìn)展。②血管緊張素II是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的主要活性物質(zhì)，為強(qiáng)效的血管收縮劑，在高血壓的病理生理過程中起重要作用。血管緊張素II在多種組織與AT1受體結(jié)合，如血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟，產(chǎn)生包括血管收縮和醛固酮釋放在內(nèi)的多種重要的生物學(xué)效應(yīng)。同時(shí)，它還能夠刺激平滑肌細(xì)胞。氯沙坦為合成的強(qiáng)效口服活性藥物，結(jié)合試驗(yàn)和藥理學(xué)生物檢查證明它能與AT1受體選擇性結(jié)合，氯沙坦及其有活性的羧酸式代謝產(chǎn)物E-3174可以阻斷任何來源或任何途徑合成的血管緊張素II產(chǎn)生的相應(yīng)生理作用。

[1] 荊志成.2010年中國肺高血壓診治指南[J].中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版),2011,4(2):41-42.

[2] 劉又寧.呼吸內(nèi)科學(xué)高級教程[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2011:279.

[3] Butorov IV,butorov SI.Use of lozartan in patients with chronic cor pulmonale [J].Klin Med(Mosk),2005,83(7):65-69.

The Study of Losartan Improved Respiratory Diseases or Hypoxic Pulmonary Hypertension

HAN Bing
(No.3 Department of Respiratory Poisoning, Liaoyang Central Hospital, Liaoyang 111000, China)

Objective To evaluate efficacy of losartan in combined treatment of secondary pulmonary hypertension in patients with respiratory diseases or hypoxia. Methods Will be selected respiratory diseases or hypoxic pulmonary hypertension, heart function III-IV class hospitalized patients 120 cases were randomly divided into conventional treatment group and losartan group. Conventional treatment group was given anti-infective, anti-asthmatic and symptomatic and supportive treatment; losartan group on conventional therapy plus losartan potassium tablets 50mg daily, orally. All patients before and after treatment to check echocardiography, pulmonary function and arterial blood gas. Were followed up for 12 weeks. Results After treatment, mean pulmonary artery pressure, PaCO2compared with those before treatment, the difference was statistically significant (P ＜0.05); FEV1% and increased PaO2compared with those before treatment, the difference was statistically significant. MPAP losartan group after treatment, called the decline in the conventional treatment group, the difference was statistically significant(P ＜0.05). The two groups were not significantly adverse drug reactions. Conclusion Losartan can reduce respiratory diseases or hypoxic pulmonary hypertension, and no adverse effects on respiratory function.

Losartan; Pulmonary hypertension

R543.2

B

1671-8194（2013）01-0030-02