急性一氧化碳中毒42例救治分析

陳維書

急性一氧化碳中毒(ACOP)的患者一般多發(fā)生在冬春兩季，在密閉的住室中用煤炭和炭爐取暖時(shí)處理不當(dāng)而引起。在工業(yè)生產(chǎn)過程中，由于冶煉鑄造，熱處理，煤氣或水煤氣產(chǎn)生所致大量CO生成，處理不當(dāng)也可引起中毒。在CO濃度115 mg/m3，環(huán)境中至多2 h即可發(fā)生中毒。

急性CO中毒的臨床表現(xiàn)因程度不同而有不同的表現(xiàn)［1］。輕度中毒:頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力等。碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度在10% ～20%，中度中毒:除有頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力等癥狀加重外，伴有口唇及面頰呈櫻桃紅色。碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度在30% ～40%，重度中毒:患者迅速進(jìn)入深昏迷狀態(tài)，常并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常、皮膚起水泡等。HbCO濃度在50%以上，若達(dá)到70%可出現(xiàn)血壓下降，呼吸停止，腦電活動(dòng)消失［2］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我急救中心自2009年1月～2012年12月共收治42例急性一氧化碳中毒患者。男18例，女24例，冬春季取暖中毒30例，工業(yè)一氧化碳中毒8例，煤氣中毒4例。年齡16～20歲12例，21～40歲16例，40歲以上14例，平均年齡在(36±4)歲。接觸反應(yīng)6例;輕度中毒16例;中度中毒14例;重度中毒6例。合并遲發(fā)腦病2例，高壓氧艙治療32例，2例因腦水腫死亡，1例合并消化道出血，搶救成功35例無后遺癥，痊愈出院，2例因經(jīng)濟(jì)問題自動(dòng)離院。

1.2 方法

1.2.1 現(xiàn)場急救 發(fā)生中毒患者時(shí)，立即將患者搬離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處［3］。對于輕度中毒者，立即給予吸氧及對癥治療，對于中、重度患者要松解衣帶，注意保暖，平臥，除去義齒，暢通上呼吸道，并就近盡快送到醫(yī)院，如發(fā)現(xiàn)呼吸，心搏停止者，立即給予搶救，進(jìn)行心肺復(fù)蘇等［4］。

1.2.2 迅速糾正腦缺氧 患者到達(dá)醫(yī)院后，首先治療方案是采取高流量氧吸入或有條件的進(jìn)行高壓氧艙治療。高流量氧吸入多用鼻塞吸氧，氧流量4～6 L/min，伴CO2潴留者氧流量1～2 L/min。抑制期用加壓給氧，方法:用面罩，氣管插管，氣管切開連上和氧相通的橡皮囊或呼吸機(jī)給氧。這樣能夠促使碳氧血紅蛋白快速離解，可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。

1.2.3 高壓氧艙治療 治療效果最佳。治療原則是盡量用得早，壓力夠，時(shí)間長。高壓氧治療能夠迅速增加機(jī)體的血氧含量，提高氧分壓及氧的彌散度，促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離和CO排出體外，從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，高壓氧下全身血管收縮，血氧含量增加［5］。高壓氧下，由于血氧張力增高，血管進(jìn)行自動(dòng)調(diào)節(jié)，致使血管平滑肌收縮。腦血管收縮，腦血流量下降，降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，從而中斷腦缺氧—腦水腫—顱內(nèi)壓升高的惡性循環(huán)。本組病例中，32例經(jīng)過高壓氧艙治療，均收到滿意的效果。

1.2.4 換血療法 對于重度急性CO中毒的患者，經(jīng)過換血治療收到很好的效果，對于高壓氧艙治療無效時(shí)迅速采用此方法。本組病例中，對2例重癥CO中毒患者進(jìn)行換血治療，其方法為先放血1500 ml，然后快速靜滴706代血漿及5%葡萄糖氯化鈉液各500 ml，繼而再輸入全血2000 ml，最后放血400～500 ml。2例患者在換血治療后6～10 h開始蘇醒，然后采用對癥及支持療法。但在治療過程，一定注意患者的心電圖，血壓及血常規(guī)均正常，以策安全。

1.2.5 藥物及對癥治療 對于呼吸衰竭患者注射尼可剎米(可拉明)，洛貝林等呼吸中樞興奮劑。呼吸停止者立即人工呼吸或氣管插管人工加壓給氧直至恢復(fù)自主呼吸。對于呼吸抑制，盡快行氣管切開，保持呼吸道通暢，改善呼吸。對血壓過低，應(yīng)該給予抗休克治療。在急性中毒后2～4 h，患者可出現(xiàn)腦水腫，在24～48 h內(nèi)是腦水腫的發(fā)展高峰。改善腦組織缺氧，促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)，非常關(guān)鍵。對中、重CO中毒，應(yīng)使用20%甘露醇、呋塞米等可減少腦水腫的發(fā)生，同時(shí)盡早應(yīng)用腦細(xì)胞賦能劑，ATP尤為重要。地塞米松也有助于緩解腦水腫;如昏迷的患者，經(jīng)過治療后昏迷的直接原因已經(jīng)被控制，以及腦缺氧及腦水腫已經(jīng)糾正的基礎(chǔ)上，為了改善腦細(xì)胞代謝功能，縮短昏迷時(shí)間，促進(jìn)精神活動(dòng)恢復(fù)，則可在“蘇醒先兆”時(shí)早期選用蘇醒藥物治療［6］。如甲氯芬酯(氯酯酰)200～500 mg，加入10%葡萄糖中，靜滴1次/d。胞二磷膽堿500 mg加入10%葡萄糖中，每日一次靜點(diǎn)。同時(shí)適當(dāng)使用中樞興奮劑納洛酮靜注，可促進(jìn)昏迷清醒和呼吸恢復(fù)［7］發(fā)生嚴(yán)重中毒時(shí)應(yīng)立即搶救，對癥治療，及時(shí)治療并發(fā)癥。

1.2.6 遲發(fā)腦病的治療 除高壓氧艙治療外，還加用改善腦微循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞康復(fù)的藥物，以及短療程的糖皮質(zhì)激素治療等［8］。如出現(xiàn)錐體外系癥狀，可應(yīng)用抗帕金森病的藥物，有精神癥狀者可給予鎮(zhèn)靜劑。

2 結(jié)果

共對42例急性一氧化碳中毒的救治過程中，取暖中毒30例;工業(yè)吸入CO中毒8例;煤氣中毒4例。接觸反應(yīng)6例;輕度中毒16例;中度中毒14例;重度中毒6例;高壓氧艙治療32例(無后遺癥);換血治療2例;遲發(fā)腦病2例;合并消化道出血1例;合并腦水腫死亡2例;因經(jīng)濟(jì)原因放棄治療2例。

3 討論

眾所周知，在生產(chǎn)和生活中，含碳的物質(zhì)燃燒不完全，都會(huì)產(chǎn)生一氧化碳，CO被人體吸收后，與血液中血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大204～280倍，解離速度慢3600倍，因此，CO中毒主要導(dǎo)致組織缺氧。發(fā)現(xiàn)有接觸CO環(huán)境的人有出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、全身乏力等癥狀，重者伴有口唇及面頰呈櫻桃紅色時(shí)，首先考慮到是CO中毒，應(yīng)立即把患者搬到通風(fēng)處，給予松解衣服，腰帶。注意保暖，保持呼吸道通暢，有條件的給予吸氧等相應(yīng)處理。同時(shí)快速把患者送到醫(yī)院進(jìn)行救治。本組42病例中，到達(dá)醫(yī)院后，馬上給予吸氧，及時(shí)對癥處理。對于重癥ACOP及慢性一氧化碳中毒一般治療效果不理想。對32例給予盡早高壓氧艙治療，療效顯著，縮短療程。高壓氧艙治療，能夠提高血氧張力，增加血氧含量，提高血氧彌散，組織氧儲(chǔ)備，使血液循環(huán)阻斷的安全時(shí)限明顯延長，可改善供氧，使血管通透性易于恢復(fù)正常。減少滲出和同時(shí)配合藥物脫水治療降低腦水腫的發(fā)生。改善腦循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)。加快血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂，增殖，膠原纖維的形成，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的建立。對本組患者中，經(jīng)過高壓氧艙治療，一個(gè)療程結(jié)束后，基本治愈率70%，有效率達(dá)到92.5%。另外換血療法對于重度的ACOP中毒患者，特別是高壓氧艙治療效果不佳的時(shí)候，配合換血療法，臨床上收到滿意的效果。本組病例中，2例經(jīng)過換血療法后，結(jié)合其它的治療，患者康復(fù)出院。嚴(yán)重的一氧化碳中毒，可并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常、遲發(fā)腦病等［9］。作者觀察，急性一氧化碳中毒的患者預(yù)后與年齡、昏迷時(shí)間的長短有明顯關(guān)系，即患病年齡大，昏迷時(shí)間長，中間清醒期越短，預(yù)后越差。作者認(rèn)為急性一氧化碳中毒者，尤其老年人，要警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生。由于患者及家屬對急性一氧化碳中毒的后遺癥沒有足夠的認(rèn)識(shí)狀況等原因，患者在急性期清醒后，病情稍有好轉(zhuǎn)，便要求出院，以要中斷治療，導(dǎo)致遲發(fā)性腦病的發(fā)生。因此應(yīng)加強(qiáng)健康教育，提高認(rèn)識(shí)，堅(jiān)持正規(guī)治療，以降低該病的發(fā)生率和致殘率。

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［5］ 楊益．高壓氧治療基礎(chǔ)與臨床．上海:上?？萍汲霭嫔纾?005:170．

［6］ 王樺，李思，劉青蕊．急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病臨床危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展．中國誤診學(xué)雜志，2012，12(5):1024-1025．

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［9］ 陳士軒．38例急性一氧化碳中毒心電圖分析．中國水電醫(yī)學(xué)，2005(5):17．