STEMI介入治療血流分級(jí)及并發(fā)癥臨床分析

羅林桂 林毅 賴海清 嚴(yán)汀華

急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)已成為STEMI患者的主要治療措施［1］。如何避免PCI術(shù)后梗死及冠脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是目前研究的熱點(diǎn)。本文就冠脈內(nèi)導(dǎo)管血栓抽吸術(shù)聯(lián)合鹽酸替羅非班介入治療STEMI患者血流分級(jí)及并發(fā)癥進(jìn)行臨床研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2012年1月～2013年3月急診入院的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者共65例，行Judkins法常規(guī)冠脈造影，檢查均符合AMI診斷和治療指南中規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有介入治療適應(yīng)證［2］。隨機(jī)分組分成2組，治療組35例，予行血栓導(dǎo)管抽聯(lián)合替羅非班(山東齊魯制藥有限公司)介入治療，其中男18例，女17例，平均年齡(57±11.3)歲;對(duì)照組30例，予行單純血栓導(dǎo)管抽吸介入治療，其中男20例，女10例，平均年齡(58±10.6)歲。兩組患者的性別、年齡、高血壓患病率、糖尿病患病率、吸煙率、高脂血癥率等比較，無(wú)顯著性差異，具有可比性。

1.2 研究方法 所有患者術(shù)前均給予口服阿司匹林腸溶片300 mg/d，術(shù)后口服100 mg/d;同時(shí)術(shù)前給予口服氯吡格雷300～600 mg/d，術(shù)后口服75 mg/d。治療組術(shù)中引導(dǎo)絲通過(guò)梗死相關(guān)冠脈閉塞或狹窄處，送至冠脈遠(yuǎn)端后，沿該冠脈導(dǎo)引導(dǎo)絲將血栓抽吸導(dǎo)管到達(dá)血栓處，連接好負(fù)壓抽吸裝置，進(jìn)行血栓抽吸，冠脈前向血流有所改善后，撤回抽吸導(dǎo)管后冠脈內(nèi)給予鹽酸替羅非班，10 μg/kg，3 min靜脈推注完成，然后通過(guò)靜脈泵給予0.15 μg/(kg·min)，持續(xù)24 h，后行PCI治療;對(duì)照組血栓抽吸后常規(guī)行PCI治療。同時(shí)兩組治療中常規(guī)給予低分子肝素治療，術(shù)后長(zhǎng)期給予口服阿司匹林100 mg，硫酸氫氯吡格雷75 mg，1次/d，最少維持口服1年。所有患者電話隨訪6個(gè)月。

1.3 療效評(píng)價(jià)

1.3.1 血管冠脈內(nèi)血流分級(jí) TIMI 0級(jí):無(wú)再灌注或閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流;TIMIⅠ級(jí):部分灌注，造影劑部分通過(guò)閉塞部位，但不能使遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈充分顯影;TIMIⅡ級(jí):部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，但造影劑進(jìn)入和清除的速度都較正常的冠狀動(dòng)脈慢;TIMIⅢ級(jí):完全再灌注，造影劑在冠狀動(dòng)脈內(nèi)能迅速充盈和清除。

1.3.2 不良事件(MACE)的發(fā)生率 死亡、再次梗死、靶血管重建;嚴(yán)重大出血、穿刺部位出血等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 TIMI血流分級(jí) 治療組共處理IRA35支，PCI術(shù)后TIMI血流3級(jí)(100%)對(duì)照組30例入選患者中，共處理IRA30支，在PCI術(shù)后23支TIMI血流3級(jí)(76.6%)兩組PCI術(shù)后 TIMI血流分級(jí)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 不良事件 術(shù)后60 d，治療組與對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)能使閉塞的冠脈再通，恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流供應(yīng)以及梗死區(qū)域心肌細(xì)胞的血液再灌注，同時(shí)挽救處于缺血狀態(tài)的心肌細(xì)胞起到縮小心肌梗死面積保護(hù)心肌梗死后心臟的功能，改善患者臨床預(yù)后及生活質(zhì)量，是目前治療STEMI最有效的再灌注治療措施和首選策略［3］。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)經(jīng)常使用血栓抽吸，血栓抽吸導(dǎo)管可以吸出破碎的斑塊和血栓，減少冠脈微栓塞。血栓抽吸的明顯優(yōu)點(diǎn)是能有效減少血栓負(fù)荷，減少冠脈血栓及遠(yuǎn)端栓塞，降低慢血流及無(wú)復(fù)流的發(fā)生率，改善患者臨床預(yù)后。在AHA/ACC2009年ST段抬高心肌梗死和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南指出，在積極抗凝行急診PCI術(shù)時(shí)使用血栓抽吸術(shù)意義重大。而鹽酸替羅非班是血小板蛋白(GP)b/a受體的拮抗劑，其可阻斷血小板聚集及激活的最后通路，同時(shí)還可通過(guò)甘氨酸，精氨酸等序列將血小板 b/a的交聯(lián)位點(diǎn)占據(jù)，對(duì)血管假血友病相關(guān)因子介導(dǎo)及纖維蛋白原有競(jìng)爭(zhēng)性抑制的作用，從而能夠強(qiáng)有效的抑制血小板的粘附，活化及聚集，對(duì)動(dòng)脈血栓的形成起到阻止作用，故在術(shù)前應(yīng)用于改善患者的高凝狀態(tài)［4］。本研究發(fā)現(xiàn)，冠脈內(nèi)導(dǎo)管血栓抽吸術(shù)PCI治療可明顯改善STEMI患者TIMI血流分級(jí)，減少并發(fā)癥發(fā)生率，表明直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療 PCI能顯著提高急性心肌，與急性ST段抬高心肌梗死急診PCI時(shí)進(jìn)行血栓抽吸可使心肌再灌注指標(biāo)及預(yù)后改善相一致，同時(shí)與在急診PCI中應(yīng)用替羅非班通過(guò)抑制血小板功能活性，減少心血管不良事件的發(fā)生等相一致［5］。

隨著心血管介入治療的不斷發(fā)展，急性心肌梗死的死亡率不斷下降，急診冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)已經(jīng)成為治療急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的最主要的最有效的再灌注治療方法，但仍有5% ～50%的患者達(dá)不到最佳再灌注，影響患者遠(yuǎn)期預(yù)后。

［1］ Heusch G，Kleinbongard P，Bose D，et al．Coronary microembolization:from bedside to bench and back to bedside．Circulation，2009，120(18):1822-1836.

［2］ Kotani J，Nanto S，Mintz G S，et al．Plaque gruel of atheromatous coronary lesion may contribute to the no-reflow phenomenon in patients with acute coronary syndrome．Circulation，2002，106(13):1672-1677.

［3］ 張?jiān)泼?，趙燕，張宏．替羅非班在急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中的應(yīng)用．中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志，2007(04):189.

［4］ Yang Y J，Zhao J L，You S J，et al．Different effects of tirofiban and aspirin plus clopidogrel on myocardial no-reflow in a miniswine model of acute myocardial infarction and reperfusion．Heart，2006，92(8):1131-1137.

［5］ 任曉楠，徐立，王樂(lè)豐．替羅非班在急性ST段抬高心肌梗死急診介入治療中的應(yīng)用．國(guó)際心血管病雜志，2010，37(01):5-9.