IgA腎病66例糖皮質(zhì)激素治療臨床分析

張日赤 包紅葉

IgA腎病指腎小球系膜區(qū)以IgA為主的免疫復(fù)合物沉積，是最常見的原發(fā)性腎小球疾病。臨床以單純性血尿最常見，也可表現(xiàn)為血尿，伴不同程度的蛋白尿、水腫、高血壓和腎功能損害，發(fā)生于任何年齡，但以青少年多見。選取2010年6月～2012年6月期間收治的66例經(jīng)臨床及腎活檢診斷為IgA腎病患者采用糖皮質(zhì)激素治療療效分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組為我院腎內(nèi)科收治的經(jīng)臨床及腎活檢診斷為IgA腎病的患者66例，其中男46例，女20例，年齡17～52歲，平均32歲，病程2～14個(gè)月。尿蛋白＞3.5 g/d，血漿白蛋白＜30 g/L，系膜區(qū)基質(zhì)增生，系膜細(xì)胞增多，系膜區(qū)擴(kuò)大。

1.2 方法 IgA腎病伴NS者潑尼松1 mg/(kg·d)×8～12周，后減量。減5 mg/周～隔周;療程一年。廣泛腎小球新月體形成可以用甲潑尼龍沖擊療法，同時(shí)輔以環(huán)磷酰胺(CTX)或麥考酚酸酯以及雙嘧達(dá)莫、華法林或低分子肝素。必要時(shí)行強(qiáng)化血漿置換治療。

2 結(jié)果

糖皮質(zhì)激素對(duì)于IgA腎病腎臟病理改變輕微的大量蛋白尿及腎病綜合征患者效率可達(dá)70%左右。輔以其他免疫抑制藥，其余30%中的部分患者尿蛋白也可完全陰轉(zhuǎn)。用藥后，完全緩解16例，顯著緩解18例，部分緩解12例，無效20，總有效率69.7%，不良反應(yīng)輕微。

3 討論

IgA腎病是常見病，是導(dǎo)致終末期腎衰竭常見的原因之一。臨床以反復(fù)發(fā)作性的肉眼血尿或蛋白尿、腹痛為主要特征。通常突發(fā)性肉眼血尿的發(fā)作有可能預(yù)示急性腎衰的開始。但反復(fù)發(fā)作的肉眼血尿則對(duì)病程的進(jìn)展和預(yù)后無明顯意義［1］。該病屬于免疫復(fù)合物性疾病，與感染、飲食、環(huán)境及遺傳等因素相關(guān)。上呼吸道感染、消化道感染、疲勞過度等，均可使患者免疫功能低下而發(fā)病。主張抗感染治療，摘除反復(fù)發(fā)炎的腭扁桃體以及無麩質(zhì)飲食，減少抗原經(jīng)黏膜進(jìn)入體內(nèi)，以減輕或控制IgA腎病的發(fā)作。中醫(yī)治療以祛邪為主或扶正祛邪兼用，以消除誘因，穩(wěn)定病情。IgA腎病起病年齡大、持續(xù)大量蛋白尿、中度高血壓及持續(xù)鏡下血尿伴蛋白者，多預(yù)后不佳。IgA腎病發(fā)病前2～3 d有感染，特別是上呼吸道感染。血尿和/或蛋白尿。血清IgA顯著升高和/或血中檢出CIC及IgA－纖維蛋白聚合物增加。腎組織光鏡、電鏡及免疫熒光鏡檢查有上述特異性改變。

糖皮質(zhì)激素對(duì)各種原因引起的炎癥和炎癥發(fā)展過程的各個(gè)階段均有明顯的非特異性抑制作用。抗炎機(jī)制可能是穩(wěn)定溶酶體膜、抑制炎癥過程中的酶系統(tǒng)、抑制磷脂酶A2的活性、抑制肉芽組織中成纖維細(xì)胞的DNA合成等多方面作用的結(jié)果［2］;抗過敏和免疫抑制作用;抗內(nèi)毒素作用;抗休克作用;對(duì)血細(xì)胞的作用:可增加血液中紅細(xì)胞、血小板及中性粘細(xì)胞數(shù)量，減少淋巴細(xì)胞及嗜酸細(xì)胞。糖皮質(zhì)激素在IgA腎病的治療曾經(jīng)有過激烈爭(zhēng)論，近年來的研究，無論是回顧性或隨機(jī)，非隨機(jī)資料配對(duì)及非配對(duì)的研究中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素在部分IgA腎病治療中是有效的，尤其是。在有廣泛新月體形成的快速進(jìn)展性腎炎，更應(yīng)選擇大劑量甲潑尼龍沖擊，同時(shí)并用其他免疫抑制藥治療。在腎臟病理形態(tài)改變較輕微，蛋白尿2～3 g/d。IgA腎病者每天尿蛋白1.0 g左右，腎小球系膜輕度增殖，肌酐廓清率(Ccr)＞70 ml/min，激素治療有效。病變超過以上范圍者療效甚差。此外，呈微小病變型腎病者，激素也有效。但對(duì)于組織損害明顯，腎功能低下者，激素雖能減輕尿蛋白，但不能阻止腎功能的變化。初期可用強(qiáng)的松，每日40 mg，頓服。療程1個(gè)月，隨后每日30 mg、25 mg、20 mg，各用 2 個(gè)月。繼而 15 mg/d、10 mg/d，各用6個(gè)月，總療程19個(gè)月。尿蛋白明顯減少，腎功能惡化程度較對(duì)照組明顯降低;而體重增加及高血壓的發(fā)生與對(duì)照組無差異。筆者曾用此方案治療-伴肉眼血尿的IgA腎病綜合征患者，現(xiàn)已隨訪一年，尿蛋白完全轉(zhuǎn)陰，肉眼血尿消失，僅存少量鏡下血尿，腎功能保持良好，目前仍在密切隨訪中。潑尼松40 mg，1/d，×8～12周，此后逐漸減量。輔以麥考酚酸酯1.5～2.0 g/d×6～12個(gè)月。當(dāng)腎臟組織學(xué)表現(xiàn)腎小球硬化數(shù)目較多伴有腎間質(zhì)廣泛纖維化者，上述治療方案均無顯著療效，腎功能將逐漸惡化，進(jìn)入尿毒癥期。

［1］ 婁探奇，王成，湯穎，等.來氟米特治療IgA腎病對(duì)照研究.中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版)，2005，26:570-572.

［2］ 辛麗娜，張莉麗，雷公藤.多甙聯(lián)合小劑量糖皮質(zhì)激素治療IgA腎病的臨床對(duì)照分析.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2011，21.