急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的干預(yù)進(jìn)展

張文芳,胡桃紅,丁力平

（1山西醫(yī)科大學(xué)研究生院,太原 030001; 2第二炮兵總醫(yī)院心內(nèi)科,北京 100088）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）并發(fā)心源性休克指心肌大面積缺血壞死（有文獻(xiàn)報道梗死面積大于40%）、心肌泵血功能嚴(yán)重受損、心輸出量減少、體循環(huán)低血壓、進(jìn)而導(dǎo)致重要組織器官灌注不足的一組臨床綜合征。其包括機(jī)械性因素所致的休克和非機(jī)械性因素所致的休克，機(jī)械性因素主要涉及心室破裂、乳頭肌斷裂等，需在體外循環(huán)下外科干預(yù)；而非機(jī)械性因素所致的休克需盡快重建血運，必要時使用機(jī)械循環(huán)輔助裝置，為有效重建血運提供保障。本文對AMI合并非機(jī)械性心源性休克的干預(yù)進(jìn)展做一綜述。

1 心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)

心源性休克的具體指標(biāo)包含兩方面：（1）血流動力性異常，包括收縮壓＜90mmHg持續(xù)時間＞30min或使用血管收縮劑及主動脈球囊反搏技術(shù)（intra-aortic balloon counterpulsation，IABP）支持下使收縮壓＞90mmHg、心臟指數(shù)（cardiac index，CI）≤2.2L/（min·m2）、PAWP≥15mmHg；（2）組織灌注不足，包括面色蒼白、四肢濕冷、精神狀態(tài)改變、尿少、乳酸增高、肺部充血等。

2 心源性休克的病理生理機(jī)制

急性大面積心肌梗死時，心肌收縮功能嚴(yán)重下降，心輸出量減少，導(dǎo)致體循環(huán)灌注不足，甚至低血壓，一方面造成冠狀動脈灌注壓下降，加重心肌缺血，使心肌受損進(jìn)行性加重；另一方面機(jī)體通過交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活收縮血管、增加水鈉潴留，雖然維持了重要器官的組織灌注，但使心臟后負(fù)荷加重、心肌耗氧量增加。同時由于心肌收縮功能異常，使得左室舒張末期容積增大、左室充盈壓增加，造成肺淤血、肺水腫，產(chǎn)生低氧血癥，加重心肌功能異常。另外心肌梗死時全身炎癥反應(yīng)已逐步得到認(rèn)可，由于炎癥細(xì)胞及炎癥因子的產(chǎn)生增加，使一氧化氮合成酶也增加，血管擴(kuò)張，體循環(huán)血管阻力下降，造成體循環(huán)灌注減少和冠狀動脈灌注壓下降，通過上述機(jī)制再次加重心肌損害，影響到心臟泵血功能。

3 心源性休克的干預(yù)進(jìn)展

心源性休克的干預(yù)包括藥物與非藥物治療，藥物主要有已經(jīng)成熟應(yīng)用的多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素以及正處于研究期的左西孟坦；非藥物治療主要指冠狀動脈再灌注和各種機(jī)械循環(huán)輔助裝置的應(yīng)用，包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）、冠狀動脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG）、IABP、心室輔助裝置（ventricular assist device，VAD）、體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）。

3.1 藥物干預(yù)

AMI并發(fā)心源性休克常規(guī)應(yīng)用抗栓治療，盡早開通罪犯血管才是關(guān)鍵。但如果出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定時，應(yīng)先使用藥物維持其穩(wěn)定，以提高血運重建的成功率。目前臨床上應(yīng)用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺和去甲腎上腺素，在此不再贅述。新藥物主要有鈣增敏劑左西孟坦，其通過與肌鈣蛋白相結(jié)合，穩(wěn)定鈣離子誘導(dǎo)的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化，同時具有很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，通過激活A(yù)TP敏感的鉀通道使血管擴(kuò)張，主要使外周靜脈擴(kuò)張，使心臟后負(fù)荷降低，但其臨床使用頗受爭議。有研究顯示，與多巴胺相比，左西孟坦可更有效增加心輸出量[1]、改善血流動力學(xué)，且不降低血壓[2]。Fuhrmann等[3]在難治性 AMI并發(fā)心源性休克患者中使用左西孟坦，顯示其改善血流動力學(xué)明顯優(yōu)于依諾昔酮；而Omerovic等[4]對從SCAAR和RIKS-HIA入選的94例ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）并發(fā)心源性休克的病例中觀察到左西孟坦并沒有增加或降低病死率。但至少到目前為止，大多數(shù)臨床證據(jù)傾向于支持加用左西孟坦后的療效并不弱于常規(guī)的抗休克治療。

3.2 再灌注治療

3.2.1 溶栓 隨著PCI在臨床越來越廣泛的應(yīng)用，而又受溶栓有效性和再閉塞的局限，其在國內(nèi)大醫(yī)院的使用正逐漸減少。但對于無法行PCI或無法行轉(zhuǎn)運PCI時，在AMI 3h內(nèi)、最晚12h內(nèi)溶栓，帶來的臨床獲益是不容忽視的。且溶栓治療快速、簡便、經(jīng)濟(jì)、易行，尤其適用于無PCI技術(shù)的二級醫(yī)院。Sanborn等[5]從36個中心入選884例AMI并發(fā)心源性休克患者，隨機(jī)將其分為溶栓聯(lián)合IABP組（160例）、僅 IABP組（279例），僅溶栓組（132例）以及未溶栓也未使用IABP組（313例）。結(jié)果病死率依次為47%、52%、63%和 77%，各組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義；另外，NRMI-2[6]實驗中IABP聯(lián)合溶栓比單獨IABP病死率下降18%，可見溶栓的有效性尤其體現(xiàn)在與IABP聯(lián)用時。但由于 AMI并發(fā)心源性休克多發(fā)于老年患者，多存在腎功能不良、胃腸道淤血等，溶栓后出血發(fā)生率高，尤其是消化道出血及顱內(nèi)出血，死亡率高達(dá)40%。

3.2.2 經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù) 目前PCI的有效性及安全性已得到了充分的論證。早期PCI恢復(fù)血流再灌注，有助于頓抑心肌及冬眠心肌的恢復(fù)。2012年P(guān)CI最新治療指南建議目前 STEMI合并心源性休克者無論發(fā)病時間，也不論是否曾溶栓，均應(yīng)緊急冠狀動脈造影，若病變適宜，立即直接 PCI（Ⅰb），建議處理所有主要血管的嚴(yán)重病變，達(dá)到完全血運重建。美國心臟學(xué)會（The American College of Cardiology，ACC）／美國心臟協(xié)會（The American Heart Association，AHA）指南中對于＜75歲的患者進(jìn)行血運重建為Ⅰ類推薦，大于 75歲的患者為Ⅱa類推薦[7]。而最近 Gasior等[8]對1976例年齡＞75歲的AMI并發(fā)心源性休克的患者進(jìn)行介入及非介入治療，結(jié)果顯示兩組醫(yī)院內(nèi)病死率分別為55.4%和69.9%，隨訪6個月的病死率分別為65.8%和80.5%。該結(jié)果為年齡＞75歲患者行PCI提供了有力證據(jù)[9]。目前早期PCI適應(yīng)證有擴(kuò)大傾向，但受醫(yī)院條件、經(jīng)濟(jì)條件以及臨床情況（包括腎功能衰竭、穿刺血管嚴(yán)重畸形及搏動減弱等）的限制，很大一部分患者無法行PCI，此時藥物治療上升為主導(dǎo)地位。

3.2.3 冠狀動脈旁路移植術(shù) 由于 CABG需在體外循環(huán)下完成，容易造成全身炎癥反應(yīng)以及多器官功能障礙，現(xiàn)在非體外循環(huán)下 CABG正逐步得到重視。ACC/AHA指南建議 AMI并發(fā)心源性休克的左主干或嚴(yán)重三支血管病變者應(yīng)選擇 CABG，這一建議被Lee等[10]充分論證，其對 164例左主干病變者行CABG和 PCI，結(jié)果一個月后病死率分別為 14%和54%。Serruys等[11]的研究也顯示出CABG對左主干及三支血管病變的優(yōu)越性。但 CABG不僅對患者的手術(shù)耐受性有要求，而且需要強(qiáng)有力的外科支持。目前正提倡建立由心臟內(nèi)科、外科以及介入醫(yī)師組成心臟團(tuán)隊，共同對復(fù)雜病變制定心肌血運重建的策略，為患者提供最佳選擇。

3.3 機(jī)械循環(huán)輔助裝置

3.3.1 主動脈球囊反搏 IABP是目前應(yīng)用最廣泛、最成熟的機(jī)械循環(huán)輔助裝置，它通過降低心臟后負(fù)荷及增加冠狀動脈血流而改善心肌缺血及心臟功能。其使用雖然缺乏由大量的隨機(jī)對照試驗而得出的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，但ACC/AHA對AMI并發(fā)心源性休克的患者進(jìn)行IABP仍為Ⅰb類推薦，同時歐洲心臟學(xué)會（European Society of Cardiology，ESC）也力薦IABP的使用，尤其對于STEMI導(dǎo)致的心源性休克經(jīng)藥物治療無效時。Prondzinsky等[12]在急性冠脈綜合征并發(fā)心源性休克患者進(jìn)行PCI時聯(lián)合IABP，結(jié)果顯示與單獨藥物治療相比可明顯降低BNP。而Abdel-Wahab等[13]及Buerke等[14]的研究則證實IABP可明顯降低病死率。

何時植入裝置已成為新的研究熱點，目前尚缺乏一致的結(jié)論。Cheng等[15]報道PCI聯(lián)合IABP比PCI術(shù)后再植入IABP效果好，Prondzinsky等[16]研究顯示PCI術(shù)后再植入IABP與藥物治療無差異，而Zeyma等[17]研究則顯示PCI術(shù)后再植入IABP病死率高。2009年，Sjauw等[18]對10 529例患者進(jìn)行薈萃分析，結(jié)果提示PCI后再IABP輔助使病死率增加6%（95%CI 3%～10%）。雖然大部分臨床資料顯示PCI術(shù)后再植入IABP效果差，但deWaha等[19]研究顯示，不論何時植入，只要不合并血流動力學(xué)異常，即使針對高?；颊?，也并不獲益。Bahekar等[20]也對伴或不伴心源性休克但臨床評價為高危的患者行IABP治療進(jìn)行了薈萃分析，前者IABP可降低醫(yī)院內(nèi)死亡率（RR 0.72；95%CI 0.60～0.86；P＜0.0004），對于不合并心源性休克組院內(nèi)死亡率并無改善，反而出血風(fēng)險增加。同樣的結(jié)論被Cassese等[21]證實?？傊?，上述研究均不支持PCI前常規(guī)植入IABP，即使是對高?；颊撸呛喜⒀鲃恿W(xué)異常，所以應(yīng)嚴(yán)格掌握IABP適應(yīng)證。

雖然IABP有助于在緊急情況下穩(wěn)定血流動力學(xué)，為血運重建增加成功機(jī)會，但當(dāng)心臟收縮功能嚴(yán)重受損或心臟停搏時，IABP的效果很差，甚至無效，而且長期使用IABP會出現(xiàn)一些嚴(yán)重的并發(fā)癥[22]，如肢體缺血、主動脈壁損傷、血栓形成、炎癥反應(yīng)、血小板減少、出血等，這使得一些新的機(jī)械輔助裝置逐漸應(yīng)用于臨床。

3.3.2 心室輔助裝置 近年來，新一代懸浮式VAD正處于臨床試驗階段，而多種新型軸流式VAD、可植入型離心型VAD已在歐美等多個心臟中心應(yīng)用于臨床，主要用于終末期心力衰竭患者心臟移植前的過渡治療、病毒性心肌炎藥物不能控制者、心臟手術(shù)后嚴(yán)重低心輸出量綜合征。其共同特點是均需在體外循環(huán)下外科植入，對于AMI合并心源性休克的患者顯然不切實際，因此，經(jīng)皮左心室輔助裝置（percutaneous left ventricular assist devices，PLVAD）在這類患者中更具有應(yīng)用前景。其不僅可用于血運重建前穩(wěn)定血流動力學(xué)，而且在血運重建后有助于頓抑心肌的逐漸恢復(fù)。適應(yīng)證為嚴(yán)重心臟收縮功能不全、罪犯血管供應(yīng)的心肌面積大于50%、植入IABP后血流動力學(xué)仍不穩(wěn)定。

目前應(yīng)用的PLVAD主要有兩種：TandemHeart系統(tǒng)和Impllea 2.5及Impllea 5.0系統(tǒng)。Burkhoff等[23]對21例AMI并發(fā)心源性休克患者在PCI前給予TandemHeart和IABP支持，其結(jié)果顯示心輸出量分別為1.2L/min和0.6L/min（P＜0.05），而30d生存率分別為53%和64%（P＞0.05）；可見TandemHeart系統(tǒng)短期內(nèi)在改善血流動力學(xué)方面優(yōu)于IABP，雖然30d內(nèi)生存率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但有下降趨勢。Thiele等[24]及Seyfarth等[25]的研究均支持上述結(jié)論，但上述兩項研究出血、肢體缺血及敗血癥等并發(fā)癥較為嚴(yán)重[24,26]。而2008年，ISAR-SHOCK研究[25]中，將25例AMI并發(fā)心源性休克患者隨機(jī)分到Impella 2.5組及IABP組，30min后Impella 2.5組的CI改善較IABP組更明顯，且死亡率及出血、肢體缺血等并發(fā)癥無差異，支持Impella 2.5系統(tǒng)的優(yōu)越性。而Impella 5.0由于需動脈切開植入以致相關(guān)研究較少。但至今為止，有關(guān)PLVAD的研究多為單中心，且具有樣本量小的缺陷，有些甚至僅為個案報道[27,28]。盡管如此，PLVAD應(yīng)用于AMI并發(fā)心源性休克的證據(jù)正逐漸增加，但由于其本身死亡率較高，陰性結(jié)果也較多；相反，PLVAD應(yīng)用于高危PCI患者的獲益則更顯而易見[29,30]，尤其是O￠Nejll等[31]將Impella 2.5與IABP進(jìn)行比較，30d內(nèi)血流動力得到更好的改善、心肌耗氧量的下降。但值得我們思考的是：這是否是一種過度醫(yī)療？總之，PLVAD在提高CI、改善血流動力學(xué)以及代謝參數(shù)方面優(yōu)于IABP，但其出血、血栓形成、感染以及多臟器功能衰竭等并發(fā)癥很高，而且需要心臟內(nèi)外科以及麻醉科等各科室的配合和強(qiáng)大的技術(shù)設(shè)備的支持，目前在我國這樣一個發(fā)展中國家尚不能廣泛應(yīng)用，但至少為我們提供了一個前進(jìn)方向。

3.3.3 體外膜氧合 ECMO是將血液從體內(nèi)引流到體外，經(jīng)氧合器氧合后再用泵將血液注入體內(nèi)。其與VAD的區(qū)別是不僅提供循環(huán)支持，而且提供呼吸支持，避免持續(xù)高流量吸氧導(dǎo)致的氧中毒以及長期機(jī)械通氣所致的氣道損傷，適用于合并呼吸功能不全的低氧血癥者。ECMO之前主要用于病毒性心肌炎、心臟外科術(shù)后的支持及心臟移植前的過渡治療。但最近Kim等[32]研究顯示，ECMO可改善AMI并發(fā)心源性休克患者的預(yù)后，而且使用越早越好；Li等[33]研究提示其適用于IABP及血運重建后仍不能緩解者；Tsao等[34]也證實ECOM可作為輔助，提高PCI患者30d及1年的生存率。雖然現(xiàn)在對ECMO的使用有了新的探索及部分支持證據(jù)，但仍缺乏大規(guī)模臨床研究。

綜上所述，AMI并發(fā)心源性休克治療的關(guān)鍵是罪犯血管再灌注，目的是恢復(fù)血流動力學(xué)。這就需要我們必須充分認(rèn)識到時間就是心肌，時間就是生命，盡早血運重建。對于左主干或嚴(yán)重三支血管病變者推薦選擇CABG，而PCI干預(yù)時主要針對罪犯血管，溶栓適用于無法行PCI或CABG者，但上述措施有時需聯(lián)合抗休克藥物及機(jī)械循環(huán)輔助裝置。

[1]Garcia-Gonzalez MJ,Dominguez-Rodriguez A,Ferrer-Hita JJ,et al. Cardiogenic shock after primary percutaneous coronary intervention: Effects of levosimendan compared with dobutamine on haemodynamics[J]. Eur J Heart Fail,2006,8(7): 723-728.

[2]Russ MA,Prondzinsky R,Christoph A,et al. Hemodynamic improvement following levosimendan treatment in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock[J].Crit Care Med,2007,35(12): 2732-2739.

[3]Fuhrmann JT,Scheisser A,Schulze MR,et al. Levosimendan is superior to enoximone in refractory cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction[J]. Crit Care Med,2008,36(8): 2257-2266.

[4]Omerovic E,Ramunddal T,Albertsson P,et al.Levosimendan neither improves nor worsens mortality in patients with cardiogenic shock due to ST-elevation myocardial infarction[J]. Vasc Health Risk Manag,2010,6:657-663.

[5]Sanborn TA,Sleeper LA,Bates ER,et al. Impact of thrombolysis,intra-aortic balloon pump counterpulsation,and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shocK[J]. J Am Coll Cardiol,2000,36(3 Suppl A): 1123-1129.

[6]Barron HV,Every NR,Parsons LS,et al. The use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:data from the National Registry of Myocardial Infarction 2[J].Am Heart J,2001,141(6): 933-939.

[7]Antman EM,Anbe DT,Armstrong PW,et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)[J]. Can J cardiol,2004,20(10): 977-1025.

[8]Gasior M,Slonka G,Wilczek K,et al. Comparison of invasive and non-invasive treatment strategies in older patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (from the Polish Registry of Acute Coronary Syndromes-PL-ACS)[J]. Am J Cardiol,2011,107(1): 30-36.

[9]Amin AP,Nathan S,Prodduturi P,et al. Survival benefit from early revascularization in elderly patients with cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a cohort study[J]. J Invasive cardiol,2009,21(7): 305-312.

[10]Lee MS,Tseng CH,Barker CM,et al. Outcome after surgery and percutaneous intervention for cardiogenic shock and left main disease[J]. Ann Thorac Surg,2008,86(1): 29-34.

[11]Serruys PW,Morice MC,Kappetein AP,et al. Percutaneous coronary interventionversuscoronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease[J]. N Engl J Med,2009,360(10): 961-972.

[12]Prondzinsky R,Lemm H,Swyter M,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: the prospective,randomized IABP SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome[J]. Crit Care Med,2010,38(1): 152-160.

[13]Abdel-Wahab M,Saad M,Kynast J,et al. Comparison of hospital mortality with intra-aortic balloon counterpulsation insertion beforeversusafter primary percutaneous coronary for cardiogenc shock compilcating acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol,2010,105(7): 967-971.

[14]Buerke M,Prondzinsky R,Lemm H,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in the treatment of infarction-related cardiogenic shock——review of the current evidence[J]. Artif Organs,2012,36(6): 505-511.

[15]Cheng JM,Valk SD,den Uil CA,et al. Usefulness of intra-aortic balloon pump counterpulsation in patients with cardiogenic shock from acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol,2009,104(3): 327-332.

[16]Prondzinsky R,Unverzagt S,Russ M,et al. Hemodynamic effects of intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: the prospective,randomized IABP shock trial[J].Shock,2012,37(4): 378-384.

[17]Zeyma U,Bauer T,Hamm C,et al. Use and impact of intra-aortic balloon pump on mortality in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock:results of the Euro Heart Survey on PCI[J]. EuroIntervention,2011,7(4): 437-441.

[18]Sjauw KD,Engstrom AE,Vis MM,et al. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines[J]? Eur Heart J,2009,30(4): 459-468.

[19]deWaha S,Desch S,Eitel L,et al. What is the evidence for IABP in STEMI with and without cardiogenic shock[J]?Ther Adv Cardiovasc Dis,2012,6(3): 123-132.

[20]Bahekar A,Singh M,Singh S,et al. Cardiovascular outcomes using intra-aortic balloon pump in high-risk acute myocardial infarction with or without cardiogenic shock[J].Cardiovasc Pharmacol Ther,2012,17(1): 44-56.

[21]Cassese S,de Waha A,Ndrepepa G,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction without cardiogenic shock. A meta-analysis of randomized trials[J]. Am Heart J,2012,164(1): 58-65.

[22]Macas A,Bukauskas T,?u?kevi?ien? I,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J]. Medicina (Kaunas),2011,47(4): 212-218.

[23]Burkhoff D,Cohen H,Brunckhorst C,et al. A randomized multicenter clinical study to evaluate the safety and efficacy of the TandemHeart percutaneous ventricular assist deviceversusconventional therapy with intraaortic balloon pumping for treatment of cardiogenic shock[J]. Am Heart J,2006,152 (3): 469.

[24]Thiele H,Sick P,Boudriot E,et al. Randomized comparison of intra-aortic balloon support with a percutaneous left ventricular assist device in patients with revascularized acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J].Eur Heart J,2005,26(13):1276-1283.

[25]Seyfarth M,Sibbing D,Bauer I,et al. A randomized clinical trial to evaluate the safety and efficacy of a percutaneous left ventricular assist deviceversusintra-aortic balloon pumping for treatment of cardiogenic shock caused by myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol,2008,52(19): 1584-1588.

[26]Abu-Oman Y,Tsui SS. Mechanical circulatory support for AMI and cardiogenic shock[J]. J Card Surg,2010,25(4):434-441.

[27]Cubeddu RJ,Lago R,Horvath SA,et al. Use of the Impella 2.5 system alone,after and in combination with an intra-aortic balloon pump in patients with cardiogenic shock:case description and review of the literature[J].EuroIntervention,2012,7(12): 1453-1460.

[28]Freitas HF,Falcao BA,Silva RC,et al. Circulatory support in cardiogenic shock after acute myocardial infarction[J].Arq Bras Cardiol,2012,98(6): e96-98.

[29]Maini B,Naidu SS,Mulukutla S,et al. Real-world use of the Impella 2.5 circulatory support system in complex high-risk percutaneous coronary intervention: The USpella Registry[J].Catheter Cardiovasc Interv,2012,80(5): 717-725.

[30]Alasnag MA,Gardi DO,Elder M,et al. Use of the Impella 2.5 for prophylactic circulatory support during elective high-risk percutaneous coronary intervention[J]. Cardiovasc Revasc Med,2011,12(5): 299-303.

[31]O'Nejll WW,Kleiman NS,Moses J,et al. A prospective,randomized clinical trial of hemodynamic support with Impella 2.5versusintra-aortic balloon pump in patients undergoing high-risk percutaneous coronary intervention: the PROTECTⅡstudy[J]. Circulation,2012,126(14):1717-1727.

[32]Kim H,Lim SH,Hong J,et al. Efficacy of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation in acute myocardial infarction with cardiogenic shock[J]. Resuscitation,2012,83(8): 971-975.

[33]Li YW,Rosenblum WD,Gass AL,et al. Combination use of a TandemHeart with an extracorporeal oxygenator in the treatment of five patients with refractory cardiogenic shock after acute myocardial infarction[J]. Am J Ther,2011 Feb 10.[Epub ahead of print]

[34]Tsao NW,Shih CM,Yeh JS,et al. Extracorporeal membrane oxygenation-assisted primary percutaneous coronary intervention may improve survival of patients with acute myocardial infarction complicated by profound cardiogenic shock[J]. J Crit Care,2012,27(5): 530. e1-530. e11.