血漿同型半胱氨酸水平對(duì)腦卒中的影響

易 巖 王建禎（通訊作者）

1）河南濟(jì)源市第二人民醫(yī)院內(nèi)二科 濟(jì)源 454650 2）武警總醫(yī)院神經(jīng)外科 北京 100039

本文旨在探討腦卒中患者與同型半胱氨酸水平升高的關(guān)系。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇我院近2a收治的腦卒中患者166例，男84例，女82例；平均年齡（65.7±4.51）歲。均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)，符合全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，無其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病，肝腎功能正常，近期未服用影響血漿同型半胱氨酸的藥物。對(duì)照組164例為我院同期體檢中心健康體檢者，經(jīng)血生化，胸片，心電圖檢查正常，男92例，女72例；平均年齡（64±6.5）歲。

1.2 方法 同型半胱氨酸測定方法：所有患者腹抽取靜脈血3mL，1h內(nèi)分離血漿，Olympus 2700全自動(dòng)生化分析儀測定同型半胱氨酸水平。

1.3 高同型半胱氨酸的判斷標(biāo)準(zhǔn) 正常值0～15μmol／L，＞15μmol／L即為高同型半胱氨酸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，2組數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組同型半胱氨酸（24.5±5.42）μmol／L，健康組（9.68±3.56）μmol／L，2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示血漿同型半胱氨酸水平升高與腦卒中發(fā)生有密切關(guān)系。

3 討論

同型半胱氨酸是甲硫氨酸的中間產(chǎn)物，在體內(nèi)有兩種去路：（1）需維生素B6參與生成半胱氨酸；（2）在葉酸、B12輔助下重新合成甲硫氨酸。同型半胱氨酸在人體內(nèi)主要以還原型、氧化型、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血漿中有游離和蛋白結(jié)合體兩種。一般正?？崭寡獫{總同型半胱氨酸水平5～15 μmol／L。

近年來，大規(guī)模動(dòng)物、臨床及流行病學(xué)研究顯示，高同型半胱氨酸血癥是腦卒中的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素［2］。腦卒中發(fā)生與同型半胱氨酸水平升高有關(guān)。發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能有以下幾種：（1）內(nèi)皮毒性作用：同型半胱氨酸自身氧化作用引起內(nèi)皮損傷，破壞血管壁彈力層和膠原纖維；一氧化氮合成酶受到抑制，內(nèi)皮依賴性血管舒張因子產(chǎn)生減少，生物活性下降，使內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張作用嚴(yán)重受損，改變內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而破壞血管彈性。（2）致血栓作用：同型半胱氨酸促進(jìn)血栓調(diào)節(jié)因子的表達(dá)，激活蛋白細(xì)胞和凝血因子Ⅴ、Ⅻ，血小板內(nèi)前列腺素合成增加，從而促進(jìn)血小板黏附和聚集。促進(jìn)凝血機(jī)制，導(dǎo)致粥樣硬化斑塊的形成［3］。（3）引起脂肪、蛋白、糖代謝紊亂及動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，同型半胱氨酸促進(jìn)脂肪沉積于動(dòng)脈壁，泡沫細(xì)胞增加。還可改變動(dòng)脈壁糖蛋白分子結(jié)構(gòu)，促進(jìn)斑塊鈣化。同型半胱氨酸還可促進(jìn)低密度脂蛋白氧化，促進(jìn)血管粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。

總之，積極檢測血漿同型半胱氨酸水平，及時(shí)采取治療措施對(duì)于降低腦卒中的發(fā)生發(fā)展有重要意義。

［1］中華神經(jīng)學(xué)會(huì).各類腦血管病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

［2］黃海威，黃家星.1020名社區(qū)人群同型半胱氨酸水平的調(diào)查和相關(guān)分析［J］.中華流行病學(xué)雜志，2006，27（8）：721-724.

［3］古聯(lián)，蘇莉.急性腦梗死與高血漿同型半胱氨酸血癥關(guān)系探討［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（4）：39-40.