急性心肌梗死合并主動(dòng)脈瘤破裂1例

張振鵬，李 軍，商秀洋，褚瑜光

主動(dòng)脈瘤及主動(dòng)脈夾層常累及冠狀動(dòng)脈開(kāi)口而被誤診為急性心肌梗死，由于主動(dòng)脈夾層對(duì)右冠脈開(kāi)口的影響較大，所以常發(fā)生下壁心肌梗死。以往誤診患者多是出現(xiàn)胸痛、心電圖的變化，心肌酶譜輕度升高。但是主動(dòng)脈瘤合并急性心肌梗死同時(shí)發(fā)生，死亡率高，臨床比較少見(jiàn)，現(xiàn)將我院收治的急性心肌梗死合并主動(dòng)脈瘤破裂1例患者的臨床資料分析報(bào)道如下。

1 資 料

患者，男，58歲，主因“心前區(qū)疼痛3 d，加重1 d”以冠心病收入院。2011年11月11日出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，放射至后背，疼痛時(shí)間可達(dá)半小時(shí)，自服速效救心丸后癥狀緩解，其后仍有反復(fù)發(fā)作，未予就診。11月13日癥狀加重，自服速效救心丸后癥狀未見(jiàn)緩解，家人遂將其送至協(xié)和醫(yī)院就診，查心電圖示：竇性心動(dòng)過(guò)速，心率（HR）113bpm，I、a VL導(dǎo)聯(lián) T波倒置、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，V2～V6ST段壓低0.1 m V～0.2 m V。急查肌鈣蛋白I（c TnI）1.11μg／L；肌酸激酶同工酶（CK-MB）4.5μg／L，肌酸激酶（CK）61 U／L，NT-proBNP 3 264 pg／mL，D-dimer 175 μg／L。血常規(guī)示：白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）16.52×109／L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）3.89×1012／L，血紅蛋白（HGB）122 g／L，血小板計(jì)數(shù)（PLT）239×109／L，中性粒細(xì)胞比例（NEUT%）78.4%，紅細(xì)胞平均體積（MCV）93.8 fl。診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性心肌梗死。予硝酸酯、美托洛爾（倍他樂(lè)克）、辛伐他汀、波利維、阿司匹林腸溶片等藥物治療后癥狀有所緩解，于2011年11月14日收入我院。

入院癥見(jiàn)：心前區(qū)疼痛，無(wú)胸悶、憋氣，無(wú)發(fā)熱，偶有咳嗽，無(wú)咯痰。鼻塞，時(shí)有流涕，音啞，無(wú)頭痛頭暈，納可，眠差，大便偏干，小便正常。既往心肌炎、高血壓、高脂血癥、腦梗死、周圍性面神經(jīng)炎、全身動(dòng)脈粥樣硬化癥、雙腎動(dòng)脈狹窄（左腎動(dòng)脈支架植入術(shù)后）、2型糖尿病病史。否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史。入院查體：體溫37℃，脈搏94次／min，呼吸18次／分，血壓200／110 mm Hg。胸廓對(duì)稱，雙側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心尖搏動(dòng)不明顯，心界叩診不大，心率94次／分，心律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，未見(jiàn)胃腸型及蠕動(dòng)波，全腹無(wú)壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及。肝區(qū)叩痛（-），Murphy’s征陰性，腸鳴音約4次／min。移動(dòng)性濁音陰性。輔助檢查結(jié)果：全血細(xì)胞分析：WBC8.61×109／L，RBC3.03×1012／L，HGB92 g／L，NEUT%80.9%。血生化：K＋4.1 mmol／L，Na＋131 mmol／L，Cl-101 mmol／L，GLU16.84 mmol／L，血肌酐（Cr）205μmol／L，血尿素氮（BUN）13.75 mmol／L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）19 U／L，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）59 U／L，H2CO323 mmol／L，TP 59 g／L，ALB 30.8 g／L。血?dú)夥治觯簆 H 7.410，血二氧化氮分壓（PaCO2）35.4 mm Hg，血氧分壓（PaO2）71.1 mm Hg。DIC初篩實(shí)驗(yàn)：凝血酶原時(shí)間（PT）12.9 s，活化部分凝血酶時(shí)間（APTT）38.8 s，纖維蛋白原（FIB）5.41 g／L，D-二聚體269 mg／L，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）1.08。尿常規(guī)：WBC26.5／μL，RBC 194.10／μL。結(jié)合患者具有胸痛、心肌酶譜升高（TnI）和心電圖改變，考慮患者診斷成立：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性非ST段抬高性心肌梗死、心功能Ⅰ級(jí)（Killip）；阿司匹林腸溶片、波立維雙聯(lián)抗血小板聚集、低分子肝素抗凝；硝酸酯擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈；硝苯地平控釋片聯(lián)合卡維地絡(luò)片降壓，糾正貧血、改善腎功能等治療。

患者入院第2天，復(fù)查超敏肌鈣蛋白為20.97μg／L。心臟超聲：左室壁增厚（室間隔增厚明顯），肥厚心肌病可能，左室增大，二尖瓣少量返流，左室舒張功能減低。胸片提示縱隔增寬，心影欠清，心包積液不除外。此后患者超敏肌鈣蛋白呈動(dòng)態(tài)改變，入院第二天達(dá)峰后逐漸下降。入院后第7天考慮患者胸腔積液原因不明，行胸腔積液穿刺，抽吸胸腔內(nèi)積液，呈血性，總計(jì)700 m L。胸水常規(guī)回報(bào)：多核85%，單核15%，顏色血性，混濁，李凡他試驗(yàn)（＋），無(wú)凝塊，胸水生化：總蛋白40.3 g／L，乳酸脫氫酶2 175 U／L，淀粉酶4 U／L，血清鐵蛋白368.9μg／L。胸CT示：左下肺及上葉舌段局限性肺不張，左肺上葉膨脹不全，主動(dòng)脈弓增寬考慮主動(dòng)脈瘤破裂可能，左側(cè)縱隔、心包內(nèi)所見(jiàn)考慮積血可能性大，左側(cè)胸水所見(jiàn)考慮血液沉積可能性大，建議進(jìn)一步增強(qiáng)檢查，局限性肺氣腫。

考慮患者為主動(dòng)脈瘤破裂，隨時(shí)有生命危險(xiǎn)，轉(zhuǎn)入阜外醫(yī)院進(jìn)一步救治。2011年11月24日于阜外醫(yī)院行胸部增強(qiáng)CT明確為主動(dòng)脈瘤破裂，住北京阜外心血管病醫(yī)院ICU診斷為：主動(dòng)脈瘤破裂（急性）、胸腔積液、心包積液（微少量）。因患者病情危重，術(shù)后生存機(jī)會(huì)渺茫，未行外科手術(shù)治療，后續(xù)以藥物保守治療。

2 討 論

回顧該患者病例特點(diǎn)可以發(fā)現(xiàn)以下特點(diǎn)：患者的心肌梗死診斷明確?；颊叱说湫偷男赝春腿毖孕碾妶D改變外，還具有超敏心肌肌鈣蛋白I呈曲線變化，達(dá)峰后逐漸下降，符合急性心肌梗死的病變特點(diǎn)患者主動(dòng)脈瘤破裂診斷明確。增強(qiáng)CT明確了主動(dòng)脈弓動(dòng)脈瘤破裂，同時(shí)具有左側(cè)胸腔血性積液，失血性貧血，主動(dòng)脈瘤壓迫喉返神經(jīng)造成的聲音嘶啞等特點(diǎn)。而本例患者多次超聲檢查未見(jiàn)主動(dòng)脈關(guān)閉不全及升主動(dòng)脈擴(kuò)張等累及主動(dòng)脈瓣瓣膜的改變，基本可以排除主動(dòng)脈疾病誤診急性心肌梗死的可能。

用臨床一元論難以完全涵蓋患者的全部診斷，我們推論該患者應(yīng)該為急性心肌梗死同時(shí)合并有主動(dòng)脈瘤破裂。臨床上主動(dòng)脈夾層并發(fā)急性心肌梗死相對(duì)少見(jiàn)，但死亡率極高。兩者并存時(shí)互相影響，使病情更加復(fù)雜，動(dòng)脈夾層的癥狀往往被忽視［1］。急性心肌梗死和主動(dòng)脈瘤破裂同時(shí)出現(xiàn)使患者的抗凝治療出現(xiàn)矛盾，并捉襟見(jiàn)肘，針對(duì)心肌梗死的積極抗栓治療使破裂的血液繼續(xù)破入胸腔，導(dǎo)致病情雪上加霜。

綜上所述，臨床遇到主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈瘤的胸痛患者容易誤診為急性心肌梗死。但也必須考慮升主動(dòng)脈瘤同時(shí)合并心肌梗死的診斷，因?yàn)橹鲃?dòng)脈瘤的疾病特點(diǎn)，一旦漏診誤診將可能造成嚴(yán)重后果。臨床胸痛患者伴有升主動(dòng)脈增寬，單側(cè)胸腔積液、貧血應(yīng)擴(kuò)寬鑒別診斷的范圍，積極明確主動(dòng)脈疾病診斷的可能。一旦明確主動(dòng)脈瘤合并心肌梗死，則需要審慎地衡量抗栓風(fēng)險(xiǎn)，及時(shí)請(qǐng)血管外科協(xié)助診療，盡最大努力降低病死率。

［1］ 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M］.第12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：1593-1596.