高血壓合并動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的診治進展

李彬彬, 李月紅

高血壓合并動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的診治進展

李彬彬, 李月紅*

（北京大學(xué)人民醫(yī)院腎內(nèi)科, 北京 100044）

高血壓伴動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄是引起老年患者終末期腎臟病的主要原因，尤其是65歲以上糖尿病合并外周血管病的患者。當臨床出現(xiàn)急進性高血壓、頑固性高血壓、惡性高血壓及無法解釋的腎臟萎縮、難治性肺水腫時高度提示腎動脈狹窄的可能。彩色多普勒超聲、磁共振血管成像、螺旋CT血管造影和腎動脈造影是主要的檢查方法。除藥物治療外，也可采取介入和外科手術(shù)治療，但要嚴格掌握適應(yīng)證，預(yù)防并發(fā)癥。

高血壓; 腎動脈狹窄; 動脈粥樣硬化; 介入治療

近幾年動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（atherosclerotic renal arterial stenosis，ARAS）的患病率隨合并危險因素如年齡、高脂血癥、吸煙史、高血壓病史、冠心病病史、糖尿病病史、缺血性腦血管病病史、頸動脈狹窄病史及下肢血管血栓栓塞性病史等的增多有逐漸增加的趨勢[1]。ARAS可導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓，而高血壓又會加速動脈粥樣硬化，加重腎動脈狹窄，導(dǎo)致缺血性腎臟病、冠狀動脈疾病、腦血管病及外周血管病。65歲以上人群中ARAS患病率在疑為冠心病的患者中為14%～17%，在確診冠心病的患者中為12.7%～27.9%。在腦血管疾病患者中ARAS的檢出率為30%，在下肢血管血栓栓塞性疾病患者中檢出率為40%。尸檢資料發(fā)現(xiàn)，糖尿病合并ARAS的比例為8.3%，其中43%為雙側(cè)病變。并存高血壓的糖尿病患者中，ARAS發(fā)生率為10.1%。在并存下肢血管病變的糖尿病患者中，ARAS的檢出率可高達50%[2]。因動脈粥樣硬化所致的腎動脈狹窄成為我國目前腎動脈狹窄的首要病因，ARAS是近年來引起老年高血壓患者終末期腎?。╡nd stage renal disease，ESRD）的主要病因，因此早期診斷治療甚為重要。

1 高血壓合并ARAS的臨床診斷線索

ARAS的血管狹窄病變多累及腎動脈開口和近段1/3部位，狹窄達50%時會影響腎臟灌注，達70%時引起腎臟血流量減少和腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR）下降，病變進展致腎動脈完全閉塞及腎內(nèi)動脈彌漫性硬化，出現(xiàn)缺血性腎病。根據(jù)美國心臟病協(xié)會及2010年動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄診治中國專家建議[2]，有下列臨床癥狀時高度提示ARAS的可能：（1）年齡55歲以后開始出現(xiàn)高血壓，且無高血壓家族史者；（2）發(fā)生急進性高血壓、頑固性高血壓和惡性高血壓，或既往得以控制良好的高血壓突然加重并持續(xù)惡化者；（3）經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（angiotensin receptor blocker，ARB）治療后，發(fā)生腎功能惡化（特別是血肌酐升高幅度大于30%）者；（4）出現(xiàn)無法解釋的腎臟萎縮或雙腎長徑差異超過1.5cm者；（5）出現(xiàn)無法解釋的突然加重和（或）難治性肺水腫者；（6）伴有冠狀動脈多支血管病變、腦血管病變或周圍動脈粥樣硬化性疾病者；（7）其他包括應(yīng)用利尿劑后血壓反而升高、不能解釋的腎功能惡化、出現(xiàn)腹部血管雜音等。

2 常用的檢查方法

當臨床有上述線索時，應(yīng)進行積極的檢查并評估腎動脈狹窄程度。目前常用彩色多普勒超聲、磁共振血管成像、螺旋CT血管造影和腎動脈造影進行診斷?？ㄍ衅绽I臟閃爍成像術(shù)、選擇性腎血管腎素檢測、血漿腎素活性測定等方法的敏感性及特異性低，目前一般不推薦用于篩查ARAS[3]。

2.1 彩色多普勒超聲

彩色多普勒超聲是篩查腎動脈狹窄的首選方法，根據(jù)腎動脈血流動力學(xué)的改變，采用腎動脈收縮期峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、腎動脈峰值流速與腎動脈水平腹主動脈峰值流速比值（renal artery and aortic peak velocity ratio，RAR）及腎內(nèi)動脈收縮早期加速時間（accelerated time，AT）相結(jié)合的方法判斷腎動脈狹窄程度。當PSV≥180cm/s，RAR≥3.0～3.5，表明腎動脈狹窄程度大于60%，AT≥0.07s常提示腎動脈狹窄程度已超過70%，敏感度可達93%，特異度可達100%。通過測量腎內(nèi)動脈的阻力指數(shù)，能夠預(yù)測血管重建術(shù)的臨床效果，但對副腎動脈和側(cè)支循環(huán)的顯示較差，診斷準確性受腎動脈狹窄程度、肥胖、腸道氣體、腹部手術(shù)史、呼吸配合度和操作者的技術(shù)等多種因素影響。

2.2 螺旋CT血管造影

三維重建技術(shù)及高分辨率使螺旋CT血管造影成為診斷腎動脈狹窄的重要方法，敏感度和特異度較高，易判斷血管鈣化情況，適用于既往有腎動脈支架植入史的患者。但患者接受的放射性劑量較高，需要應(yīng)用較大劑量的造影劑，引起造影劑腎病的風(fēng)險較大，腎功能不全的患者要慎用，碘過敏者則禁用。

2.3 磁共振血管成像

使用含釓對比劑進行動態(tài)增強掃描可提高診斷的敏感度和特異度，不存在鈣化偽影、不需要碘造影劑及X線輻射，有助于顯示腎動脈分支狹窄和副腎動脈及側(cè)支循環(huán)，有助于評估腎實質(zhì)損傷情況。但可能會放大腎動脈狹窄的程度，不能用于植入金屬裝置（如：心臟起搏器、除顫器和金屬大支架）及患幽閉恐懼癥的患者。對于GFR＜30ml/min的慢性腎臟病患者，尤其是透析患者，含釓對比劑有可能導(dǎo)致腎源性系統(tǒng)性纖維化。CT血管造影和核磁血管成像檢查均只提供解剖學(xué)信息，難以預(yù)測血管重建的效果。

2.4 腎動脈血管造影

腎動脈血管造影是診斷ARAS的金標準，除了診斷，還可判斷血管狹窄的程度和病因、評估血運重建術(shù)的可行性。但含碘造影劑有腎毒性，操作過程有誘發(fā)膽固醇結(jié)晶栓塞的可能，需嚴格把握腎動脈造影檢查的指征，只有當患者需要行介入治療時，才推薦腎動脈血管造影。該檢查前要綜合考慮患者的腎功能、有效血容量及是否伴有糖尿病等疾病，在糾正相關(guān)危險因素后，選擇合適的造影劑，并盡可能減少造影劑用量，對于已有腎功能不全的患者，兩次造影間隔時間最好大于2周。臨床上對于明確診斷冠心病伴有下列特征的患者，在冠狀動脈造影后可考慮行腎動脈造影檢查以便早期發(fā)現(xiàn)ARAS：伴有周圍血管粥樣硬化性疾病及腦血管病并存在高血壓者；冠狀動脈多支血管病變者；冠狀動脈單支血管病變合并有嚴重高血壓者；年齡大于60歲、有頑固性高血壓及輕度腎功能不全、臨床高度懷疑有ARAS者。

對臨床高度懷疑且有明顯臨床特征的患者應(yīng)進行ARAS篩查，首選腎動脈多普勒超聲檢查，依據(jù)病情考慮行CT血管造影或核磁共振血管成像檢查，如仍不能明確，可考慮行腎動脈血管造影，同時做好介入治療準備，對有創(chuàng)性檢查應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證。

3 高血壓合并ARAS的治療

ARAS治療的主要目標是控制血壓，穩(wěn)定斑塊，逆轉(zhuǎn)或延緩腎功能進展，降低心血管事件的發(fā)生[4]。治療方法包括一般治療、藥物治療、介入治療和外科手術(shù)治療。一般治療如改變生活習(xí)慣，戒煙、戒酒、低鹽低脂飲食，減輕和控制體質(zhì)量，減輕精神壓力等。

3.1 藥物治療

血壓控制要注意保證重要臟器的血流灌注及患者的耐受程度，過低的血壓會引起腎小球濾過壓過低、GFR下降，導(dǎo)致腎功能惡化。將血壓控制在140/90mmHg（1mmHg＝0.133kPa）以下，如果伴糖尿病或蛋白尿控制在130/80mmHg以內(nèi)。對于單側(cè)ARAS患者，ACEI、ARB、長效二氫吡啶類鈣拮抗劑、β受體阻滯劑和小劑量利尿劑等均可應(yīng)用。ACEI和ARB類藥物對降低ARAS患者病死率有益，可作為一線治療藥物，但對于估算的腎小球濾過率（estimated GFR，eGFR）＜60ml/（min·1.73m2）及有高鉀血癥的患者應(yīng)慎用，用藥過程中嚴密監(jiān)測患者血清鉀和血清肌酐水平，有條件測定分腎GFR，并在用藥后3個月復(fù)查。對雙側(cè)ARAS、孤立腎ARAS或伴有失代償性充血性心力衰竭患者，使用ACEI或ARB類藥物有可能會導(dǎo)致急性腎損傷，應(yīng)禁用，用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑更安全，藥物治療對血管嚴重狹窄或閉塞的患者無明顯療效[5,6]。

其他治療包括應(yīng)用他汀類藥物糾正脂質(zhì)代謝紊亂，穩(wěn)定斑塊，將低密度脂蛋白膽固醇控制在2.6mmol/L以內(nèi)，對有冠心病等高危因素者應(yīng)控制在2.1mmol/L以內(nèi)，糖化血紅蛋白應(yīng)＜7.0%，采用阿司匹林和氯吡格雷等藥物抗血小板聚集。即使在腎動脈血管成形術(shù)后，仍需繼續(xù)應(yīng)用ACEI或ARB、他汀類及抗血小板聚集等藥物綜合治療。在ARAS診治過程中避免發(fā)生造影劑腎病、及時糾正有效血容量不足和血壓水平過低，積極糾正心功能衰竭，盡量避免損傷腎功能。

3.2 介入治療

介入治療包括經(jīng)皮腎動脈球囊擴張術(shù)和經(jīng)皮腎動脈支架成形術(shù)，主要目的是通過解除腎動脈狹窄，恢復(fù)腎臟血流，降低血壓，保護腎功能；治療因腎動脈狹窄引起的充血性心力衰竭、反復(fù)發(fā)作的急性肺水腫及心絞痛等。次要目的是減少降壓藥物的用量，保障慢性心力衰竭或心肌病患者可更安全地使用ACEI類藥物等[7]。進行介入治療前，要明確腎動脈狹窄是不是確實導(dǎo)致高血壓，狹窄與GFR下降的關(guān)系并明確狹窄的程度。如果血管狹窄大于70%，狹窄側(cè)的GFR下降伴腎臟縮小，有嚴重的高血壓或腎功能不全表現(xiàn)，證實狹窄和臨床癥狀有因果關(guān)系，才考慮行介入治療。另外，要考慮介入的安全性，包括操作技術(shù)的安全性，術(shù)者的資質(zhì)，夾層和栓塞的發(fā)生率，造影劑腎病、膽固醇栓塞的發(fā)生率等[8]。

一般認為當血管直徑狹窄≥70%，跨狹窄收縮壓差＞20mmHg時有血運重建指征，尤其是雙側(cè)或單側(cè)有功能腎臟。美國心臟病學(xué)會推薦的ARAS患者介入治療適應(yīng)證如下：（1）血流動力學(xué)顯著異常的無癥狀性雙側(cè)ARAS或孤立腎ARAS（Ⅱb類，C級）；（2）合并急進性、頑固性或惡性高血壓，高血壓合并原因不明的腎臟縮小，高血壓不能耐受或者不能依從藥物治療的ARAS（Ⅱa類，B級）；（3）腎功能進行性惡化的雙側(cè)ARAS或者孤立腎ARAS（Ⅱa類，B級），僅單側(cè)存在ARAS的腎功能不全介入治療指征稍低（Ⅱb類，C級）；（4）不明原因反復(fù)發(fā)作的充血性心力衰竭或者突發(fā)肺水腫（Ⅰ類，B級），合并不穩(wěn)定型心絞痛（Ⅱa類，B級）。有學(xué)者認為，當患者有下列情況時，通常不建議進行介入治療：患側(cè)腎臟明顯萎縮，長徑＜7.0cm和（或）腎內(nèi)段動脈阻力指數(shù)＞0.8；有造影劑過敏史或膽固醇栓塞病史；伴隨嚴重疾病，預(yù)期壽命有限或無法耐受介入治療；病變腎動脈的解剖結(jié)構(gòu)不適合介入治療；病變腎動脈支架植入后可能會嚴重影響其他重要的后續(xù)治療者[6]。

腎動脈介入治療僅能使部分患者高血壓和腎功能改善，研究顯示支架植入術(shù)后只有10%～30%患者高血壓治愈，20%～50%患者改善，而20%～50%患者無變化。60%～90%患者腎功能穩(wěn)定或改善，10%～30%患者腎功能繼續(xù)惡化[9]。ASPIRE2試驗入選23個中心208例患者，227個損傷中植入182個支架（80.2%），9個月再狹窄率17.4%，24個月累計主要不良反應(yīng)事件19.4%。收縮壓/舒張壓從基線（168±25）/（82±13）mmHg到（149±24）/（77±12）mmHg（＜0.001），24個月時血壓（149±25）/（77±12）mmHg（＜0.001），平均血肌酐水平和基線相比無變化，45%的患者高血壓治愈。目前沒有證據(jù)表明支架植入等介入治療與積極藥物治療比較能更好地改善患者預(yù)后，因此適應(yīng)證選擇和預(yù)后判定成為腎動脈介入治療研究的重點[10]。2012年，Pierdomenico等[11]通過5個試驗包括1158例ARAS伴高血壓患者的薈萃分析指出，對比觀察介入治療（包括支架治療）和藥物治療，最長隨訪2年，隨訪期間平均血肌酐176.8μmol/L（2.0mg/dl），共發(fā)生56次非致死性心肌梗死，介入治療和藥物治療對心血管風(fēng)險的降低無統(tǒng)計學(xué)意義，非致死性心肌梗死發(fā)生率兩組無差別。2008年美國心臟學(xué)會公布的ASTRAL研究，入選806例腎動脈狹窄患者隨機分入再血管化聯(lián)合藥物治療組（球囊擴張或支架植入403例）或單純藥物治療組（403例），入選患者平均血肌酐176.8μmol/L（2.0mg/dl）、平均基礎(chǔ)血壓151/76mmHg、平均腎動脈狹窄76%。再血管化組82%的病例完成再血管化治療，其中93%植入支架。隨訪1年，兩組肌酐水平均升高17.7μmol/L（0.2mg/dl），急性腎功能不全、需血液透析或腎臟移植等腎臟事件發(fā)生率兩組無顯著差異，總死亡率、心源性猝死、腦卒中、心功能不全、冠狀動脈介入和冠狀動脈搭橋等心血管事件發(fā)生率亦無顯著差異，隨訪4年，兩組平均血壓146/74mmHg無明顯差異（＞0.05）[12,13]。2006年Am Heart Journal發(fā)表了CORAL隨機臨床試驗方案，計劃在100家中心收集1080例患者，入選標準是腎動脈狹窄大于80%或狹窄大于60%伴跨狹窄壓差20mmHg的高血壓患者，且收縮壓≥155mmHg或使用2種或2種以上降壓藥，隨機分為遠端保護加支架植入組和非介入治療組，兩組均采用嚴格的危險因素控制治療，觀察心血管和腎臟終點事件，心血管或腎臟死亡、心肌梗死、充血性心力衰竭的再住院率、卒中、血肌酐倍增和腎臟替代治療的比率，次要終點是血壓控制、腎功能和全因死亡，該試驗隨訪6年，屆時會更全面認識腎動脈支架植入術(shù)的臨床效果[14]。

腎動脈介入治療可出現(xiàn)腎臟嚴重的并發(fā)癥，如腎動脈栓塞、腎動脈破裂、腎動脈穿孔及腎動脈夾層。其他引起腎功能惡化的原因有造影劑腎病和膽固醇結(jié)晶栓塞等，尤其在腎功能不全患者。造影劑腎病發(fā)生率12%～27%，腎功能大多在2周內(nèi)能恢復(fù)，少數(shù)患者發(fā)生永久性腎功能損傷。腎功能不全、糖尿病、充血性心力衰竭、有效血容量不足和大劑量造影劑應(yīng)用是主要危險因素。對伴有危險因素的患者，應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證，造影前糾正各種危險因素并進行水化治療、應(yīng)用低滲或等滲、低黏滯度的非離子型造影劑并盡量減少用量，其他如碳酸氫鈉、非諾多泮、前列腺素E1或血液凈化治療的有效性仍需驗證。

介入治療術(shù)中經(jīng)動脈注射普通肝素50～75mg，術(shù)后應(yīng)用阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d聯(lián)合治療維持1～3個月，此后可長期服用阿司匹林。血運重建成功后，根據(jù)血壓調(diào)整降壓藥物用量，術(shù)后第1，2，3周隨訪尿常規(guī)及腎功能，以后每月隨訪。腎動脈支架植入后1年的血管再狹窄率約為16%。血管再狹窄的判定標準：術(shù)后血壓顯著下降，但逐步回升，舒張壓上升＞15mmHg或至術(shù)前水平；彩色多普勒或造影檢查提示介入部位管腔直徑狹窄大于50%；短支架的再狹窄率明顯低于長支架，對于支架內(nèi)再狹窄，多采用再次球囊成形或支架再植入。Stone等[15]研究10年內(nèi)腎動脈支架術(shù)后再狹窄的經(jīng)驗，948例患者共1150支腎動脈支架中，107例患者（122支腎動脈）發(fā)生腎動脈再狹窄需要干預(yù)治療，其中女性69例（65%），男性38例（35%），年齡68.9歲，平均隨訪37.7個月，5年生存率73%，97%患者表現(xiàn)血壓增高，67%患者表現(xiàn)腎功能下降。其中37例患者行經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)成形術(shù)，86例患者再植入支架。17例（16%）患者腎功能改善＞20%，50例（47%）患者腎功能惡化＞20%，30例（28%）患者腎功能無變化，共有25例（23%）患者發(fā)展至腎功能衰竭，8例需要血液透析治療。高血壓情況平均隨訪3.2年，其中56%患者血壓進展，28%沒有加重或減輕，16%患者失訪。目前有采用腎交感神經(jīng)射頻消融術(shù)治療頑固性高血壓患者，通過腎動脈射頻消融導(dǎo)管傳遞能量把腎交感神經(jīng)去掉，達到減少降壓藥用量，降低血壓的效果，這是近年治療頑固性高血壓的一個熱點。

3.3 外科手術(shù)治療

外科手術(shù)分為動脈重建術(shù)和腎切除術(shù)兩類，非ARAS治療的首選，前者包括自體或人工血管旁路移植、腎動脈直接再植、腎動脈內(nèi)膜剝脫、腎自體移植等。國外研究發(fā)現(xiàn)，外科手術(shù)與經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)成形術(shù)治療后再狹窄率、死亡率及改善血壓方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義，外科手術(shù)的療效相當于經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)成形術(shù)治療。手術(shù)創(chuàng)傷大，且對患者心腦血管等重要臟器的功能要求較高，僅適用于狹窄血管病變嚴重但解剖學(xué)特征不適合行血管介入治療、介入治療失敗有嚴重并發(fā)癥、伴發(fā)腹主動脈病變需行開放手術(shù)治療者[5]。

手術(shù)方式一般有下列幾種。（1）主動脈-腎動脈旁路重建術(shù)（aortorenal bypass）：直接將腎動脈同腹主動脈進行旁路手術(shù)，血管材料是自體靜脈或人工血管。如果腎動脈水平有腹主動脈瘤或腹主動脈嚴重狹窄，需要同時行腹主動脈置換術(shù)。（2）腎動脈再植術(shù)（renal artery replacement）：僅適用于動脈硬化病變局限在腎動脈與腹主動脈交界處，腎動脈和腹主動脈其他部位的血管壁無明顯病變者。腎動脈同主動脈再植吻合口不應(yīng)離原來腎動脈的開口處太遠。分離患腎周圍，腎臟游離后可以下移3～4cm但不能超過5cm，必須防止腎動脈過度向上成角，如缺損過多可采用人工血管或自體血管移植。（3）非解剖位動脈重建手術(shù)（nonanatomic bypass）：主要是腹主動脈有嚴重動脈粥樣硬化病變，不適宜腹主動脈置換，可以采用一些特殊部位動脈重建。如右側(cè)腎動脈可以利用肝動脈、胃十二指腸動脈，左側(cè)可以利用脾動脈進行重建。應(yīng)注意吻合前對目標血管進行測壓，如壓力低于腎動脈壓力，不宜吻合。（4）自體腎移植術(shù)：適用于腎動脈近端和腹主動脈有明顯病變的病例，將腎臟切除，冷卻灌注后移植于髂窩內(nèi)，以髂內(nèi)動脈作為供血動脈。對一些細小或分支腎動脈狹窄病例，也可切除腎臟，體外低溫灌注下進行顯微修復(fù)整形，再移植至髂窩內(nèi)，最大限度地保留腎組織。（5）腎動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（endarterectomy）：主要用于治療腎動脈近端動脈粥樣硬化病變，如病變位于血管遠端或分叉處時，需進行補片成型，防止血管狹窄。應(yīng)注意內(nèi)膜剝脫后以冰肝素鹽水仔細沖洗管腔內(nèi)，如腎動脈回血不佳，應(yīng)注意對遠端內(nèi)膜進行縫合固定。上述手術(shù)完畢需觀察兩腎色澤是否較術(shù)前紅潤、張力是否增加，腎動脈遠端搏動有力、測壓高于術(shù)前則視為手術(shù)成功。術(shù)后監(jiān)測腎功能情況，避免使用腎毒性藥物，術(shù)后12～24h開始應(yīng)用肝素，后期改為口服抗凝或抗血小板治療。（6）腎切除手術(shù)（nephrectomy）：適合于患側(cè)腎臟已無功能或幾乎沒有功能，但由此引起的高血壓卻難以控制的患者，前提條件是對側(cè)腎臟正?；蚩梢猿晒χ亟ú⒕S持功能，目前較少采用。

總之，臨床醫(yī)師要根據(jù)患者的年齡、伴隨疾病、腎功能狀況、患腎長徑、血壓水平、對降壓藥的反應(yīng)及血管重建的利弊等進行綜合評價，采取個體化治療。

[1] Postma CT, Klappe EM, Dekker HM,. The prevalence of renal artery stenosis among patients with diabetes mellitus[J]. Eur J Intern Med, 2012, 23(7): 639?642.

[2] 程慶礫, 蔣雄京, 陳 兵, 等. 動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄診治中國專家建議(2010)[J]. 中華老年醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 29(4): 265?270.

[3] 常桂麗, 左君麗, 初少莉, 等.腎動脈狹窄無創(chuàng)性檢查方法的準確性評價[J]. 中華高血壓雜志, 2011, 19(7): 658?662.

[4] Piecha G, Wiecek A, Januszewicz A. Epidemiology and optimal management in patients with renal artery stenosis[J]. J Nephrol, 2012, 25(6): 872?878.

[5] De Leeuw PW, Postma CT, Kroon AA. Treatment of atherosclerotic renal artery stenosis: time for a new approach[J]. JAMA, 2013, 309(7): 663?664.

[6] Lao D, Parasher PS, Cho KC,. Atherosclerotic renal artery stenosis—diagnosis and treatment[J]. Mayo Clin Proc, 2011, 86(7): 649?657.

[7] 蔣雄京, 董 徽. 腎血管病的經(jīng)皮介入治療:適應(yīng)證與治療經(jīng)驗[J]. 心血管病學(xué)進展, 2011, 33(2): 88?91.

[8] Boateng FK, Greco BA. Renal artery stenosis: prevalence of, risk factors for, and management of in-stent stenosis[J]. Am J Kidney Dis, 2013, 61(1): 147?160.

[9] Textor SC, Misra S, Oderich GS. Percutaneous revascularization for ischemic nephropathy: the past, present, and future[J]. Kidney Int, 2013, 83(1): 28?40.

[10] AsTRAL lnvestigators, Wheatley K, Ives N,. Revascularizationmedical therapy for renal-artery stenosis[J]. N Engl J Med, 2009, 361(20): 1953?1962.

[11] Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Cuccurullo C,. Cardiac events in hypertensive patients with renal artery stenosis treated with renal angioplasty or drug therapy: meta-analysis of randomized trials[J]. Am J Hypertens, 2012, 25(11): 1209?1214.

[12] Valluri A, Severn A, Chakraverty S. Do patients undergoing renal revascularization outside of the ASTRAL trial show any benefit? Results of a single-centre observational study[J]. Nephrol Dial Transplant, 2012, 27(2): 734?738.

[13] Sarac TP. Influence and critique of the ASTRAL and CORAL Trials[J]. Semin Vasc Surg, 2011, 24(3): 162?166.

[14] Cooper CJ, Murphy TP, Matsumoto A,. Stent revascularization for the prevention of cardiovascular and renal events among patients with renal artery stenosis and systolic hypertension: rationale and design of the CORAL trial[J]. Am Heart J, 2006, 152(1): 59?66.

[15] Stone PA, Campbell JE, Aburahma AF,. Ten-year experience with renal artery in-stent stenosis[J]. J Vasc Surg, 2011, 53(4): 1026?1031.

（編輯: 周宇紅）

Diagnosis and treatment of hypertension with atherosclerotic renal arterial stenosis

LI Bin-Bin, LI Yue-Hong*

(Department of Nephrology, People’s Hospital of Peking University, Beijing 100044, China)

Hypertension accompanied with atherosclerotic renal arterial stenosis is a relatively common condition which leads to end stage renal failure in elderly patients, especially for those more than 65 years old with diabetics and peripheral vascular diseases. Clinical manifestations, such as accelerated hypertension, resistant hypertension, malignant hypertension, unexplained renal atrophy, and refractory pulmonary edema, strongly suggest the possibility of renal artery stenosis. Color Doppler ultrasonography, magnetic resonance angiography, spiral CT angiography and renal angiography are main examination measures. Besides medication, intervention and operation are also effective, although strict indication criteria must be followed to prevent complications.

hypertension; renal arterial stenosis; atherosclerosis; intervention therapy

R592; R541.3

A

10.3724/SP.J.1264.2013.00159

2013?03?11;

2013?04?16

李月紅, Tel: 010-88324008, E-mail: li88127886@hotmail.com