神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥

岳 陽(yáng), 姜樹軍

神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥

岳 陽(yáng), 姜樹軍*

（海軍總醫(yī)院干部神經(jīng)內(nèi)科, 北京 100048）

暈厥包括神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥、直立性低血壓暈厥、心源性暈厥、腦源性暈厥及不明原因的暈厥。其中神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥是最常見的暈厥，包括血管迷走性暈厥、情景性暈厥、頸動(dòng)脈竇暈厥和精神性暈厥。本文闡述了神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥發(fā)病機(jī)制及其治療，對(duì)神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥有更深入的了解。

神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥; 類型; 治療

1 暈厥的概念及分類

暈厥是指腦灌注不足引起的短暫的意識(shí)喪失，伴姿勢(shì)緊張喪失和虛脫[1]。能自行恢復(fù)，不遺留神經(jīng)損傷[2]。暈厥通常由全腦血流障礙引起，偶爾由大腦半球或腦干局部缺血引起[3]。大多數(shù)學(xué)者將暈厥分為五大類型：（1）神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥（neurally mediated syncope）；（2）直立性低血壓暈厥（orthostatic hypotension）；（3）心源性暈厥（cardiogenic syncope）；（4）腦血管性暈厥（cerebrovascular syncope)；（5）不明原因的暈厥[3]。其中神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥是最常見的暈厥[4]。

2 神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥的發(fā)病機(jī)制

2.1 神經(jīng)活動(dòng)參與暈厥的發(fā)現(xiàn)歷程

2.1.1 心臟受神經(jīng)活動(dòng)調(diào)節(jié)假說(shuō) 公元18世紀(jì)，科學(xué)家提出心臟受神經(jīng)活動(dòng)調(diào)制假說(shuō)。這一學(xué)說(shuō)得到解剖學(xué)發(fā)現(xiàn)的支持，解剖發(fā)現(xiàn)在心肌中有感覺(jué)神經(jīng)纖維及交感神經(jīng)纖維[5]。

2.1.2迷走神經(jīng)參與暈厥的發(fā)生 19世紀(jì)Weber兄弟等提出中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟實(shí)行抑制性控制理論。1866年Cyon和Ludwig發(fā)現(xiàn)了對(duì)心臟起抑制作用的神經(jīng)，該神經(jīng)起源于心臟，當(dāng)刺激該神經(jīng)時(shí)或刺激其中樞時(shí)，心率變慢、血壓下降。認(rèn)為該神經(jīng)參與心臟的抑制性反射。1970年提出迷走神經(jīng)通過(guò)起源于心室壁的感覺(jué)神經(jīng)來(lái)介導(dǎo)心率減慢及血壓下降，從而參與暈厥的發(fā)生[5]。

2.1.3交感神經(jīng)參與暈厥的發(fā)生 20世紀(jì)后半葉，由于心臟移植術(shù)的增多，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)接受過(guò)心臟移植的人仍然能發(fā)生暈厥，而移植的心臟是沒(méi)有神經(jīng)支配的，從而提出心臟以外部位的感受器，如頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈處的感受器，受刺激也能通過(guò)迷走神經(jīng)介導(dǎo)抑制反射，導(dǎo)致暈厥發(fā)生。此后，基于切除迷走神經(jīng)后，心率減慢作用能被消除，但血壓下降不能被消除，加之直立傾斜試驗(yàn)的結(jié)果，在暈厥機(jī)制中又增加了交感傳出作用減弱的觀點(diǎn)。暈厥的神經(jīng)假說(shuō)擴(kuò)展為：抑制反射有兩種作用，一種作用是刺激迷走神經(jīng)使心率減慢，另一種作用是通過(guò)刺激延髓心血管中樞，使交感傳出神經(jīng)活動(dòng)減弱，降低血管收縮程度。這兩種作用都介導(dǎo)暈厥的發(fā)生[5]。

2.2 神經(jīng)活動(dòng)參與暈厥的發(fā)現(xiàn)歷程

所有暈厥發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)均為全身血壓降低進(jìn)而導(dǎo)致全腦血流灌注不足。而心輸出量不足和外周血管阻力降低為導(dǎo)致全身血壓降低的原因。在神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥中，不恰當(dāng)?shù)姆瓷淇梢詫?dǎo)致心輸出量不足和外周血管阻力降低，而以上兩種因素導(dǎo)致系統(tǒng)性低血壓和腦低灌注，進(jìn)而發(fā)生暈厥[6]。

神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥根據(jù)傳出通路分為交感神經(jīng)性或迷走神經(jīng)性。交感神經(jīng)型可導(dǎo)致血壓減低，迷走神經(jīng)型可導(dǎo)致心臟抑制。其中血壓減低型是由于直立位時(shí)交感神經(jīng)的縮血管功能減弱，從而導(dǎo)致低血壓而發(fā)生暈厥。另一種心臟抑制型，通常是刺激迷走神經(jīng)導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩甚至心臟停搏，從而發(fā)生暈厥。也有部分情況為兩種機(jī)制共同作用的結(jié)果[1]。

3 神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥的類型及特點(diǎn)

神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥包括四大類型：（1）血管迷走性暈厥（vasovagal syncope，VVS）；（2）情景性暈厥（situational syncope）；（3）頸動(dòng)脈竇暈厥（carotid sinus syncope）；（4）非典型性暈厥（atypical forms syncope）[1]。

3.1 血管迷走性暈厥

血管迷走性暈厥，或稱簡(jiǎn)單性暈厥（simple faint）是最常見的暈厥類型。指的是疼痛（尤其是醫(yī)療操作引起的）、創(chuàng)傷、疲勞、長(zhǎng)時(shí)間不動(dòng)的站立[3]、熱環(huán)境、脫水[7]引起的暈厥。所有年齡人都可發(fā)生血管迷走性暈厥，發(fā)病年齡有兩個(gè)高峰，一個(gè)高峰是年輕人，另一個(gè)高峰是70歲以上的老人[8]。男女都可發(fā)生。但在有些家族中多發(fā)。

血管迷走性暈厥占所有暈厥的66%。隨著直立傾斜試驗(yàn)的應(yīng)用，血管迷走性暈厥被診斷得越來(lái)越多[7]。絕大部分血管迷走性暈厥的原因是特發(fā)性的，換言之，查不到病因；少部分血管迷走性暈厥的病因是自主神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如糖尿病性自主神經(jīng)病、心臟藥物引起的自主周圍神經(jīng)病、原發(fā)性甲減性自主神經(jīng)病、維生素B12缺乏性自主神經(jīng)病所致[9]。

人們對(duì)血管迷走性暈厥的真正機(jī)制的認(rèn)識(shí)還很少[7]。目前認(rèn)為直立時(shí)間長(zhǎng)是誘發(fā)血管迷走性暈厥的發(fā)病機(jī)制；直立導(dǎo)致血液淤積在靜脈池中，靜脈回心血減少[8]。在心室未充滿的前提下心肌強(qiáng)烈收縮，觸發(fā)Bezold-Jarisch反射，產(chǎn)生反常的低血壓和心率減慢。對(duì)于年輕患者的直立傾斜試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患者直立時(shí)交感活動(dòng)增強(qiáng)。血中腎上腺素和腎素水平增加，導(dǎo)致心跳加快和初始的血壓升高。在暈厥發(fā)生之前，交感神經(jīng)活動(dòng)突然退縮，表現(xiàn)為交感沖動(dòng)減少，心肌收縮減低，血中的腎上腺素、腎素、內(nèi)皮素水平減低[7]。暈厥發(fā)生之后，心臟迷走張力增加[10]，血管加壓素水平增高[11]。兒童長(zhǎng)時(shí)間站立容易發(fā)生該型暈厥[12]。

關(guān)于疼痛誘發(fā)血管迷走性暈厥的機(jī)制與直立誘發(fā)迷走暈厥的機(jī)制有所區(qū)別。嚴(yán)重的急性疼痛，包括舌咽神經(jīng)痛，能觸發(fā)暈厥。舌后部和眼部的發(fā)作性刺痛是典型的誘發(fā)暈厥的疼痛類型。通常在發(fā)作疼痛之后出現(xiàn)心跳減慢或無(wú)收縮，發(fā)生暈厥。推測(cè)舌咽神經(jīng)和暈厥之間的聯(lián)系機(jī)制為：迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)聯(lián)系緊密，舌咽神經(jīng)的傳入沖動(dòng)到達(dá)腦干的孤束核，經(jīng)側(cè)支纖維到達(dá)迷走神經(jīng)背核，產(chǎn)生了迷走舌咽反射，導(dǎo)致心臟無(wú)收縮[13]。

3.2 情景性暈厥

情景性暈厥指特定情節(jié)，如排尿、排便、咳嗽、笑等誘發(fā)的由神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥[5]。有的學(xué)者認(rèn)為打噴嚏、吞咽引起的暈厥屬情景性暈厥[14]。血管迷走性暈厥與情景性暈厥的內(nèi)容有重疊之處。有的學(xué)者把過(guò)熱、疼痛、長(zhǎng)時(shí)間直立、靜脈穿刺、血容量不足引起的暈厥也歸為情景性暈厥[14]。

其中排尿暈厥，多在平躺睡眠以后起床站立排尿時(shí)發(fā)生。迷走介導(dǎo)的心跳減慢是其主要原因[3]。直立性低血壓和降血壓的藥物尤其是排尿性暈厥的易感因素[15]。排便暈厥較排尿暈厥發(fā)生略少。吞咽可經(jīng)腦干反射誘發(fā)迷走性心跳減慢[3]。吞咽性暈厥更為罕見，有的患者有食道疾病，在此基礎(chǔ)上支配食道的迷走神經(jīng)介導(dǎo)暈厥[16]。

關(guān)于咳嗽和笑誘發(fā)的暈厥的機(jī)制存在爭(zhēng)論，部分學(xué)者認(rèn)為是由迷走神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥[3,17]。1997年文獻(xiàn)首次報(bào)道一位62歲男性在觀看謝菲而德（Seinfeld）比賽時(shí)大笑發(fā)生暈厥，所以笑誘發(fā)的暈厥又稱謝菲而德暈厥。此后陸續(xù)有完全健康的人在大笑時(shí)發(fā)生暈厥的報(bào)道。紐約的LoR和 Cohen TJ認(rèn)為，大笑誘發(fā)的暈厥，與咳嗽、排尿、排便和Valsalva動(dòng)作誘導(dǎo)的暈厥相似。胸腔內(nèi)壓力增加引起自主神經(jīng)反應(yīng)放大。副交感神經(jīng)興奮增加和交感神經(jīng)張力下降導(dǎo)致心率、血壓、心輸出量下降，進(jìn)而導(dǎo)致腦血流短暫下降，發(fā)生暈厥。通常數(shù)秒即緩解[18]。

部分學(xué)者認(rèn)為咳嗽和笑誘發(fā)的暈厥不是迷走神經(jīng)介導(dǎo)的。他們認(rèn)為咳嗽和笑導(dǎo)致胸腔靜脈壓力增加，并傳導(dǎo)到腦靜脈，阻止腦血流流動(dòng)[3]，尤其在顱內(nèi)壓已經(jīng)增高的前提下，咳嗽使顱內(nèi)壓明顯增高，降低了腦血流灌注，引發(fā)暈厥[19]。還有的學(xué)者認(rèn)為咳嗽及笑影響回心血量而導(dǎo)致暈厥[15]。但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)該將它們歸為神經(jīng)介導(dǎo)一類。

3.3 頸動(dòng)脈竇暈厥

頸動(dòng)脈竇的迷走神經(jīng)感受器受刺激產(chǎn)生低血壓和心跳減慢，產(chǎn)生暈厥。男性多發(fā)，60歲以上的人多發(fā)。使用心得安、洋地黃、甲基多巴可促進(jìn)頸動(dòng)脈竇暈厥的發(fā)生。頸動(dòng)脈竇按摩引起的3秒以上的無(wú)心臟收縮即可診斷?？裳b起搏器預(yù)防此類暈厥[3]。

3.4 非典型性暈厥

此類型的暈厥缺乏明確的觸發(fā)因素。診斷很少單獨(dú)依賴于病史，更多的是一種排除性診斷（如排除心臟疾病等原因）。傾斜試驗(yàn)可以復(fù)制出此類暈厥。此類暈厥較少提出，不常被診斷[1]。

4 神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥的治療

4.1 健康教育

神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥的治療的基礎(chǔ)是教育。必須告知患者反射性暈厥絕大多數(shù)無(wú)生命危險(xiǎn)。當(dāng)反復(fù)發(fā)生時(shí)，如果不認(rèn)真采取防護(hù)措施會(huì)發(fā)生致命損傷。讓患者了解一些病理機(jī)制，并學(xué)會(huì)識(shí)別前驅(qū)癥狀，有利于預(yù)防暈厥損傷。此外，還應(yīng)確定患者有無(wú)精神或心理因素，這些因素可以使癥狀加重，并增加易感性。有報(bào)道稱，血管迷走性暈厥患者普遍存在一定的精神異常，解除患者的心理因素能減少暈厥的發(fā)生[20]。

血管迷走性暈厥反復(fù)發(fā)作者，應(yīng)減少誘發(fā)因素（如特定的誘發(fā)動(dòng)作，限制鹽及水?dāng)z入）。多飲水對(duì)于預(yù)防血管迷走性暈厥發(fā)作有一定的作用[21]。

對(duì)于情景性暈厥應(yīng)避免觸發(fā)因素，對(duì)于咳嗽性暈厥要服止咳藥、戒煙，對(duì)于排尿性暈厥要坐著排空，對(duì)于恐懼性暈厥要脫敏。

頸動(dòng)脈竇性暈厥是神經(jīng)介導(dǎo)暈厥的一個(gè)特殊類型，并容易跌倒損傷。應(yīng)避免穿緊領(lǐng)衣服、避免突然轉(zhuǎn)頭[22]。

4.2 對(duì)抗加壓手法治療

當(dāng)感覺(jué)到暈厥前驅(qū)癥狀時(shí)，立即進(jìn)行物理對(duì)抗加壓能終止神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥的發(fā)生。立即蹲坐，雙上肢繃緊，雙腿交叉并繃緊能轉(zhuǎn)化突然而來(lái)的血管迷走性暈厥。在進(jìn)行對(duì)抗加壓試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，對(duì)抗加壓手法能減輕暈厥的負(fù)擔(dān)和暈厥的發(fā)生率[23]。對(duì)于有前驅(qū)癥狀的患者而言，物理對(duì)抗加壓是治療的一部分。

4.3 直立耐受鍛煉

比較實(shí)用的方法是靠墻站立訓(xùn)練，每次5min，每天2次，每隔3～4d增加些站立時(shí)間，最后每次站立達(dá)30min，連續(xù)訓(xùn)練12周，明顯減少直立性暈厥的發(fā)生[24]。

4.4 藥物

擴(kuò)容是血管迷走性和直立性暈厥藥物治療的基礎(chǔ)。氟氫可的松是應(yīng)用最廣泛的擴(kuò)容藥物，但一項(xiàng)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)顯示，它在預(yù)防暈厥發(fā)生中，與安慰劑作用相同[25]。

β受體阻斷劑，曾被認(rèn)為預(yù)防血管迷走性暈厥發(fā)生。因?yàn)樵跁炟是捌谟袃翰璺影烦?，患者表現(xiàn)為心率快，被認(rèn)為是暈厥的部分觸發(fā)因素。最近的一些研究顯示，β受體阻滯劑治療血管迷走性暈厥無(wú)肯定的效果[26]。

在血管收縮劑中，米多君（midodrine，又稱“甲氧胺福林”）被證明是預(yù)防血管迷走性暈厥的有效藥物。米多君是α受體激動(dòng)劑，只要血容量正常，米多君是治療所有類型的直立性低血壓的理想藥物[27]。米多君偶爾會(huì)引起高血壓、尿潴留和尿急。

抗抑郁藥5-HT再攝取抑制劑帕羅西?。╬aroxetine，又稱“氟苯哌苯醚”）、阿米替林[28]治療血管迷走性暈厥有效，其治療機(jī)制可能是調(diào)整了肢體的傳入或傳出反射。

4.5 心臟起搏器

最近認(rèn)為老年人迷走血管性暈厥，并發(fā)現(xiàn)有心臟短暫停跳者，應(yīng)該裝起搏器[29]。頸動(dòng)脈竇性暈厥應(yīng)該裝心臟起搏器[22]。

以上是對(duì)神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥的簡(jiǎn)略概述，然而目前對(duì)于神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥——臨床上高患病率的暈厥，我們的了解和治療仍非常有限。此類暈厥仍需要我們相關(guān)學(xué)科的學(xué)者更多的關(guān)注及研究，為患者提供更準(zhǔn)確的診斷與治療。

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（編輯: 王雪萍）

Neurally mediated syncope

YUE Yang, JIANG Shujun*

（Department of Geriatric Neurology, Navy General Hospital, Beijing 100048, China）

Syncope usually includes neurally mediated syncope, orthostatic hypotension syncope, cardiogenic syncope, and cerebrovascular syncope. Among them, neurally mediated syncope is the most common one, including vasovagal syncope, situational syncope, carotid sinus syncope, carotid sinus syncope, and psychiatric syncope. In this article, we reviewed the etiology, pathogenesis and treatment of neurally mediated syncope.

neurally mediated syncope; type; treatment

R743

A

10.3724/SP.J.1264.2013.00042

2012-07-03;

2012-11-02

姜樹軍, Tel: 010-66958501, E-mail: wsnj2000@163.com