結(jié)直腸疾病治療中注意伴發(fā)Wernicke腦病的可能

劉寶華

慢傳輸型便秘(slow transit constipation，STC)是指結(jié)腸的傳輸功能障礙，腸內(nèi)容物傳輸緩慢所引起的便秘。癥狀為大便次數(shù)減少，便意消失，伴腹脹。隨著時(shí)間的推移其癥狀逐漸加重，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和身心健康。近年來(lái)隨著生活質(zhì)量的提高，工作壓力增大，人口老齡化，慢傳輸型便秘的發(fā)病率有升高的趨勢(shì)，占慢性便秘的16% ～40%。當(dāng)患者保守治療無(wú)好轉(zhuǎn)時(shí)，考慮手術(shù)治療。目前，慢傳輸型便秘手術(shù)方式包括:全結(jié)腸切除回直腸吻合術(shù)［1］、次全結(jié)腸切除盲腸直腸吻合術(shù)［2］、順行結(jié)腸灌洗［3］、回腸造口術(shù)［4］和結(jié)腸曠置術(shù)［5］。但術(shù)前如何做到全面正確的評(píng)估患者病情，是關(guān)系到術(shù)后能否順利恢復(fù)的關(guān)鍵，第三軍醫(yī)大學(xué)第三附屬醫(yī)院曾手術(shù)治療一例慢傳輸型便秘患者，手術(shù)后出現(xiàn)Wernicke腦病(WE)，報(bào)告如下。

一、病歷簡(jiǎn)介

患者女，19歲，以“便秘14年，加重2年”為主訴入院治療。患者于14年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)大變干結(jié)，排便困難，2至3天排便1次。無(wú)腹痛、腹脹，無(wú)肛門(mén)墜脹感。自服中藥后好轉(zhuǎn)。此后便秘癥狀逐漸加重，10年前3至5天排便1次，服用聚乙二醇后癥狀有所緩解。2年前服用藥物也不能排便，需要灌腸輔助解便。入院前2月在外院行“直腸瓣成形術(shù)”。查體:神志清楚，回答切題，消瘦，心率72次/分。腹部平坦，無(wú)壓痛，未觸及包塊。術(shù)前檢查:⑴肛門(mén)直腸測(cè)壓提示直腸肛門(mén)抑制反射減弱，初始感覺(jué)容量和最大耐受量正常，排便始肛門(mén)壓力無(wú)明顯增高。⑵結(jié)腸傳輸試驗(yàn)提示口服標(biāo)記物20枚，96小時(shí)后橫結(jié)腸和降結(jié)腸內(nèi)殘留18枚，提示結(jié)腸傳輸減慢。⑶鋇灌腸檢查提示結(jié)腸未見(jiàn)器質(zhì)性病變，乙狀結(jié)腸冗長(zhǎng)。診斷為慢傳輸型便秘，在本中心行全結(jié)腸切除回腸直腸吻合術(shù)。

術(shù)后29天出現(xiàn)精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，嗜睡、意識(shí)模糊、表情淡漠，定向力障礙等癥狀。查體:瞳孔等大等圓，對(duì)光反射遲鈍;腦膜刺激征和病理征陰性，淺深反射存在;壓眶有反應(yīng)，四肢反射對(duì)稱(chēng)存在。血壓85/46 mmHg。心率146次/分，律齊，未聞及雜音。根據(jù)臨床癥狀，考慮是維生素B1缺乏引起的嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥－Wernicke腦病(WE)。當(dāng)天立即給予維生素B1200 mg肌內(nèi)注射，24 h后病人精神癥狀明顯好轉(zhuǎn)，意識(shí)逐漸轉(zhuǎn)清晰。心率降至116次/次，血壓回復(fù)到106/61 mmHg。

患者術(shù)后出現(xiàn)胃潴留，術(shù)后第3天拔出胃管，術(shù)后第5天嘔吐胃內(nèi)容物，24小時(shí)胃液達(dá)到740 ml，術(shù)后34天行胃鏡下經(jīng)皮胃造瘺術(shù)，56天后胃功能恢復(fù)，拔出胃造瘺管。

二、討論

Wernicke腦病(WE)是硫胺素(維生素B1)缺乏引起的嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，臨床上多呈急性或亞急性發(fā)病，需要立即給予硫胺素治療［6］。WE常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)包括精神障礙(如淡漠、定向障礙、嗜睡等)、眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)(軀干性共濟(jì)失調(diào)為主)，為典型的“三聯(lián)征”［7］。另有1/3患者有多發(fā)性神經(jīng)疾病的癥狀，也稱(chēng)為Wernicke四聯(lián)征［8］。但是，并不是所有患者均出現(xiàn)典型的“三聯(lián)癥”，相當(dāng)一部分患者確診困難，臨床工作中易被忽視和誤診［9］。

本例WE發(fā)病的主要原因是長(zhǎng)期便秘導(dǎo)致小腸吸收功能減低，以及長(zhǎng)期不能正常飲食，攝入量不足，引起維生素B1缺乏。由于維生素B1缺乏，脂質(zhì)合成減少，髓鞘的完整性就不能很好的維持，引起神經(jīng)系統(tǒng)病變，導(dǎo)致多發(fā)性神經(jīng)炎［10］;維生素B1缺乏還引起膽固醇調(diào)節(jié)酶3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶活性降低［11］，造成膽固醇合成障礙，從而影響神經(jīng)細(xì)胞膜的完整性;維生素B1缺乏，還造成大腦組織中糖的分解代謝速率減慢，大腦能量供應(yīng)受阻，從而影響大腦正常功能。

維生素B1與心臟功能的關(guān)系也十分密切［12］，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，短期缺乏維生素B1的動(dòng)物，其心肌的緊張力和彈性大為降低，心率失常。長(zhǎng)期缺乏維生素B1，心臟損害嚴(yán)重，最終可導(dǎo)致死亡。出現(xiàn)血壓降低、心跳加快等［11］。本例患者發(fā)病時(shí)血壓降至85/46 mmHg，心率146次/分。補(bǔ)充維生素B1后，24小時(shí)心率降至 116次/次，血壓恢復(fù)到106/61 mmHg。3天后心率恢復(fù)至90次/分。

維生素B1缺乏時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的消化系統(tǒng)癥狀［11］。焦磷酸硫胺素能促進(jìn)乙酰膽堿的合成，并同時(shí)抑制膽堿酯酶對(duì)乙酰膽堿分解。當(dāng)缺乏維生素B1時(shí)，乙酰膽堿合成減少和膽堿酯酶活性增強(qiáng)，乙酰膽堿的分解加速，直接影響到消化系統(tǒng)的功能［12］。本例患者出現(xiàn)了嚴(yán)重的胃無(wú)力，造成胃潴留。由于患者不能耐受鼻胃管，行胃鏡下胃造瘺術(shù)。在術(shù)后56天胃腸功能恢復(fù)。

三、專(zhuān)家點(diǎn)評(píng)

慢傳輸型便秘不但結(jié)腸傳輸減慢，部分患者的小腸蠕動(dòng)功能也減慢;患者又伴有腹脹，影響患者食物攝入量和維生素B1等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。另外，慢傳輸型便秘患者病史一般比較長(zhǎng)，更加重患者的營(yíng)養(yǎng)不良癥狀。此病例呈現(xiàn)給大家，就是在慢傳輸型便秘的診治過(guò)程中應(yīng)想到本病，避免該病的發(fā)生。臨床上一旦出現(xiàn)Wernicke腦病癥狀，能夠及時(shí)診斷應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充維生素B1，防止本病病情加重，以利病情恢復(fù)。(點(diǎn)評(píng)專(zhuān)家:武漢大學(xué)中南醫(yī)院錢(qián)群教授)

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