劉曉峰,陳雪禮,涂 艷
(九江市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,江西九江332000)
血清生化標(biāo)志物的檢測(cè)是臨床早期診斷急性心肌梗死(AMI)并判斷其預(yù)后的重要指標(biāo)。B型鈉尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)在判斷AMI患者的遠(yuǎn)期康復(fù)有著重要的臨床價(jià)值,但對(duì)評(píng)估AMI早期心功能狀態(tài)及近期預(yù)后的價(jià)值報(bào)道不多。血漿同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一種含硫氨基酸,其可能通過(guò)多方面的生理生化作用誘發(fā)凝血酶的產(chǎn)生和血小板聚集等,進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成。血漿Hcy水平升高已成為動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一。
為了進(jìn)一步觀察、研究AMI患者血漿BNP和Hcy的變化及二者聯(lián)合檢測(cè)在AMI診斷和預(yù)后評(píng)價(jià)中的意義,我們檢測(cè)了AMI患者的血漿BNP及Hcy水平。
選取2010年6月至2012年6月九江市第一人民醫(yī)院收治的150例AMI患者,其中男108例、女42例,年齡(61±15)歲。其癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)《急性心肌梗死診斷和治療指南》[1]中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。150例AMI患者中有33例接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療,117例給予藥物溶栓治療。對(duì)150例患者預(yù)后進(jìn)行隨訪,隨訪時(shí)間為1年,其中發(fā)生心血管事件患者51例、未發(fā)生心血管事件患者99例。同時(shí)選擇九江市第一人民醫(yī)院健康體檢者135名作為正常對(duì)照組,其中男90名、女45名,年齡(61±12)歲,均排除心臟及腎臟疾病史。
AMI患者于入院后(距AMI發(fā)作24~72 h)立即抽取靜脈血3~5 mL。血漿BNP水平采用羅氏E601化學(xué)發(fā)光全自動(dòng)儀及配套試劑測(cè)定。血漿Hcy水平采用日立7600-020全自動(dòng)生化分析儀及深圳奧薩制藥有限公司生產(chǎn)的試劑進(jìn)行測(cè)定。在進(jìn)行藥物溶栓或PCI治療后再次檢測(cè)患者血漿BNP及Hcy水平。正常對(duì)照組于清晨空腹抽血,進(jìn)行相同指標(biāo)的測(cè)定。對(duì)住院和隨訪期間發(fā)生心血管事件的51例患者和未發(fā)生心血管事件的99例患者分別于發(fā)生心血管事件后和隨訪1年后檢測(cè)血漿BNP和Hcy水平。
AMI組血漿BNP和Hcy水平明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
AMI患者經(jīng)藥物溶栓或PCI治療后血漿BNP和Hcy水平明顯低于藥物溶栓或PCI治療前(P<0.05);與藥物溶栓相比,PCI治療組血漿BNP、Hcy水平下降更為明顯(P<0.05),見(jiàn)表2。
發(fā)生心血管事件組BNP和Hcy水平明顯高于未發(fā)生心血管事件組(P<0.05),見(jiàn)表3。
表1 AMI組與正常對(duì)照組血漿BNP和Hcy水平比較(±s)
表1 AMI組與正常對(duì)照組血漿BNP和Hcy水平比較(±s)
注:與對(duì)照組比較,*P<0.05
組別 例數(shù) BNP(pg/mL) Hcy(μmol/L)AMI組 150 594.38±167.58* 37.6±11.44*正常對(duì)照組135 56.32±28.79 7.62±3.18
表2 AMI患者治療前、后血漿BNP和Hcy水平比較(±s)
表2 AMI患者治療前、后血漿BNP和Hcy水平比較(±s)
注:與同種方法治療前比較,*P<0.01;與藥物溶栓治療后比較,#P<0.05
組別 例數(shù) BNP(pg/mL) Hcy(μmol/L)藥物溶栓前117 618.06±224.46 39.66±9.54藥物溶栓后 117 256.94±118.55* 16.47±7.24*PCI治療前 33 494.37±183.63 35.53±8.12 PCI治療后 33 78.03±11.24*# 10.33±6.09*#
表3 發(fā)生心血管事件組與未發(fā)生心血管事件組血漿BNP和Hcy水平比較(±s)
表3 發(fā)生心血管事件組與未發(fā)生心血管事件組血漿BNP和Hcy水平比較(±s)
注:與未發(fā)生事件組比較,*P<0.05
組別 例數(shù) BNP(pg/mL) Hcy(μmol/L)心血管事件組 51 609.15±287.37* 39.50±12.61*未發(fā)生事件組99 326.85±134.04 14.56±7.12
血漿BNP和Hcy均為AMI診斷及預(yù)后判斷的重要指標(biāo)。BNP是繼心鈉素后被發(fā)現(xiàn)的又一種心臟利鈉肽,與心鈉素?fù)碛蓄愃频臄U(kuò)血管、利鈉、利尿、對(duì)抗醛固酮分泌等作用[2]。在心力衰竭、心肌梗死等病理狀態(tài)下,血漿BNP可出現(xiàn)明顯升高[3]。AMI早期由于部分心肌壞死,在梗死區(qū)和非梗死區(qū)的交界部位產(chǎn)生牽拉,使心室壁張力增加促進(jìn)BNP的分泌。BNP在急性冠狀動(dòng)脈綜合癥(ACS)患者中升高,并且可作為ACS患者預(yù)后的標(biāo) 記 物[4]。臨床研究顯 示[5],BNP <50 pg/mL對(duì)AMI有96%的陰性預(yù)測(cè)值,經(jīng)多元分析表明BNP是獨(dú)立于病史、體格檢查、胸片,甚至是急診室醫(yī)生診斷的最強(qiáng)的心力衰竭預(yù)測(cè)因素。本研究結(jié)果顯示,AMI組與正常對(duì)照組血漿BNP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),同時(shí)經(jīng)藥物溶栓或PCI治療后血漿中BNP水平明顯降低(P<0.05),且在發(fā)生心血管事件組和未發(fā)生心血管事件組的比較中,BNP水平也顯示出明顯的差異。本研究結(jié)果與既往研究報(bào)告[6]一致,顯示BNP水平可作為指導(dǎo)AMI臨床診斷、治療以及進(jìn)行預(yù)后預(yù)測(cè)的指標(biāo)。
臨床研究顯示[7],高Hcy血癥是發(fā)生心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,且血漿Hcy水平與冠狀動(dòng)脈受按程度呈正相關(guān),并隨病情的加重呈階梯狀升高。高水平Hcy對(duì)心、腦血管疾病發(fā)生的影響是復(fù)雜的,最終造成的結(jié)果是促進(jìn)血栓形成傾向[8]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示[9],血漿 Hcy 升高到一定程度可導(dǎo)致血小板聚集功能增強(qiáng),血液中血栓素B2(TXB2)含量也隨之上升[10]。Hcy還可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞引發(fā)血小板活化、PGI2-TXA2失衡,導(dǎo)致脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈血管壁,成為發(fā)生AMI的病理基礎(chǔ)[11]。本研究結(jié)果顯示血漿Hcy水平在AMI組與正常對(duì)照組中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且經(jīng)藥物溶栓或PCI治療后,Hcy水平明顯降低,而未發(fā)生心血管事件組的Hcy水平亦明顯低于發(fā)生心血管事件組。其原因可能與Hcy生成氧自由基及H2O2等間接導(dǎo)致LDL-C氧化及Hcy引起內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)的改變有關(guān)[12]。
綜上所述,血漿BNP、Hcy與AMI的發(fā)生、發(fā)展有關(guān),且具有較高的敏感性,可作為指導(dǎo)AMI臨床診斷和治療的指標(biāo),也可作為預(yù)測(cè)AMI患者遠(yuǎn)期康復(fù)的參數(shù),聯(lián)合檢測(cè)更具有參考價(jià)值,值得臨床重視。
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