高血壓合并急性心肌梗死臨床分析

蔡斌

·論著·

高血壓合并急性心肌梗死臨床分析

蔡斌

目的探討高血壓合并急性心肌梗死(AMI)患者的病變特點(diǎn)及臨床特征。方法選擇87例AMI患者為研究對象，根據(jù)有無高血壓病史分為高血壓組56例和對照組31例，比較2組患者的病變特點(diǎn)及臨床特征。結(jié)果2組臨床癥狀、收縮壓下降值、舒張壓下降值、血壓下降率、心功能分級構(gòu)成、主要并發(fā)癥的發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，2組冠狀動脈造影情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，高血壓組多支血管病變所占比重大，彌漫性病變及小血管病變多見。結(jié)論高血壓是AMI的危險因素，早期積極控制血壓對AMI的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有重要臨床意義。

高血壓;心肌梗死;冠狀動脈造影

隨著生活水平的提高，高血壓、冠心病的發(fā)生越來越常見，高血壓與冠狀動脈粥樣硬化密切相關(guān)，90%以上的心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血栓形成而引起的，我們對2007年5月至2012年1月我院87例AMI患者的臨床病歷資料進(jìn)行對比分析，旨在研究高血壓合并急性AMI患者的病變特點(diǎn)及臨床特征。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年5月至2012年1月我院心內(nèi)科87例AMI患者為研究對象，AMI臨床診斷主要根據(jù)臨床癥狀、心電圖、臨床生化指標(biāo)及冠狀動脈造影，原發(fā)性高血壓的診斷以1999年世界衛(wèi)生組織與國際高血壓協(xié)會原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)，根據(jù)AMI患者的高血壓病史的有無將87例研究對象分為高血壓組56例及對照組31例，其中高血壓組男32例，女24例;平均年齡(59±13)歲;對照組男14例，女17例;平均年齡(51±8)歲。

1.2 方法 分別研究比較2組臨床癥狀、收縮壓下降值、舒張壓下降值、血壓下降率、心功能分級構(gòu)成、主要并發(fā)癥的發(fā)生率及冠狀動脈造影情況。冠脈造影采用Judkins法，常規(guī)右冠頭造2個體位，左冠頭造6個體位。比較血管病變支數(shù)(單支和多支，其中左主干受累歸多支)、彌漫性病變及小血管病變。彌漫性病變?yōu)椴∽冄荛L度＞20 mm或一支血管多處病變或血管全程纖細(xì)僵硬或明顯纖細(xì)迂曲呈松散彈簧狀;小血管病變定義為病變位于血管腔直徑＜2.75 mm的血管。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件，平均值比較采用方差分析，率、構(gòu)成比比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床癥狀、收縮壓下降值、舒張壓下降值、血壓下降率、心功能分級構(gòu)成、主要并發(fā)癥比較 2組臨床癥狀差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，高血壓組無痛性心肌梗死高于對照組(P＜0.05);收縮壓下降值、舒張壓下降值比較，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，高血壓組收縮壓、舒張壓下降值均高于對照組;血壓下降率經(jīng)比較，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，高血壓組下降率高于對照組(P＜0.05);心功能分級構(gòu)成比較，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，高血壓組以Ⅲ～Ⅳ級比較多見;并發(fā)癥發(fā)生率比較，心律失常、心力衰竭、心源性休克均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。再梗死與病死率2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組臨床癥狀、血壓、心功能、并發(fā)癥比較

2.2 2組冠狀動脈造影情況比較 病變血管支數(shù)、彌漫性病變及小血管病變2組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，高血壓組多支血管病變所占比重大，彌漫性病變及小血管病變多見。見表2。

表2 2組冠狀動脈造影情況比較 例(%)

3 討論

高血壓臨床表現(xiàn)為動脈血壓持續(xù)升高，常引起心、腦、腎等重要器官的病變。我國高血壓的發(fā)病率近年隨生活條件的改善逐年增高，臨床高血壓合并心肌梗死患者比較多見，高血壓易導(dǎo)致冠脈系統(tǒng)內(nèi)皮組織損傷，影響冠脈的血供狀態(tài)［1］，與AMI的發(fā)生、預(yù)后密切相關(guān)。

1 郭文超，牛凡，路映攀.培哚普利對心肌缺血再灌注損傷早期Toll樣受體4表達(dá)的影響.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，8:194-195.

2 范茂林.高血壓并發(fā)急性心肌梗死臨床分析.中國醫(yī)藥指南，2010，8:80-81.

3 楊敏，陳廣玲，陳暢.原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)分析.中國全科醫(yī)學(xué)，2006，9:1502-1504.

4 周琦，王歸圣，王歸真.高血壓對急性心肌梗死患者影響的臨床分析.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2011，40:965-966.

5 王亞蓉，張育君，韋建瑞.高血壓并發(fā)急性心肌梗死后血壓的變化及臨床特點(diǎn)分析.嶺南心血管雜志，2005，11:195-197.

6 王楊光，何文威，馮敏.高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床研究.中外醫(yī)學(xué)研究，2011，9:8-10.

R 544.1

A

1002－7386(2012)17－2613－02

10.3969/j.issn.1002－7386.2012.17.026

710054 陜西省西安市第九醫(yī)院急診科

我們對比分析了高血壓組與對照組AMI的發(fā)生情況，高血壓組AMI的無痛性AMI占28.6%，高于對照組9.7%，高血壓AMI患者相對臨床癥狀不明顯，有研究顯示AMI合并高血壓患者體內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平呈增高態(tài)勢，β-內(nèi)啡肽對痛覺有抑制作用，高血壓患者的痛覺神經(jīng)與血壓高低呈負(fù)相關(guān)［2］。AMI發(fā)生時引起心肌受損，血壓呈下降態(tài)勢，以收縮壓下降為主，與楊敏等［3］的研究相符，合并高血壓患者收縮壓下降更加明顯，舒張壓下降也高于對照組，長期高血壓引起左心室肥厚，順應(yīng)性降低，舒張期充盈不足，心肌收縮力下降，冠脈缺血易導(dǎo)致痙攣性收縮引起粥樣斑塊的脫落導(dǎo)致AMI［4］。在高血壓組與對照組的心功能分級構(gòu)成比上，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，高血壓組心功能Ⅲ～Ⅳ級比較多見，長期高血壓患者，左心室肥厚、心室重構(gòu)導(dǎo)致心臟舒縮功能障礙［5］，發(fā)生心力衰竭、心率失常、心源性休克的幾率及程度均高于血壓正?；颊撸诒狙芯恐猩鲜霾l(fā)癥的發(fā)生率均與上述觀點(diǎn)相符。再梗死及死亡率2組差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與王楊光等［6］的研究有差異，還有待進(jìn)一步研究。

2組冠狀動脈造影情況存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，高血壓組病變特點(diǎn)以多支血管病變?yōu)橹髡?0.0%，病變可累及主干及微小的動脈等多級血管，彌漫性病變及小血管病變多見。

綜上所述，高血壓是AMI的危險因素之一，合并高血壓的AMI患者病情多比較危重，預(yù)后也比較差，早期積極控制血壓對減少AMI的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有重要臨床意義。

2012－03－09)