急性腦卒中并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素分析

杜 靜 瞿 萍 高宗良

安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 合肥 230601

急性腦卒中是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)病，常常合并各種并發(fā)癥。感染是急性腦卒中的重要并發(fā)癥，影響腦卒中的康復(fù)，延長(zhǎng)住院時(shí)間，也是腦卒中主要死亡原因之一。所以，對(duì)腦卒中后感染的危險(xiǎn)因素分析意義重大?，F(xiàn)對(duì)我院2009-10-2012-01收治的57例急性腦卒中并發(fā)肺部感染患者與同期55例急性腦卒中無(wú)感染者進(jìn)行比較，分析其醫(yī)院感染的危險(xiǎn)因素及特點(diǎn)，為提高診治水平，有效控制感染提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 2009-10-2012-01在本院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦卒中患者，感染組（腦卒中合并感染）57例，其中腦梗死35例，腦出血22例，男35例，女22例，年齡42～89歲，平均（63.2±11.5）歲；對(duì)照組（腦卒中無(wú)感染）55例，腦梗死36例，腦出血19 例，男38 例，女17 例，年齡38～85 歲，平均（67.2±13.7）歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性腦卒中按照1996年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱CT 或MRI確診。肺部感染診斷根據(jù)中華人國(guó)共和國(guó)衛(wèi)生部下發(fā)的醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.3 研究?jī)?nèi)容 包括患者性別、年齡、疾病分類、住院天數(shù)、侵襲性操作、空腹血糖水平、格拉斯哥昏迷評(píng)分（glasgow coma scale，GCS）及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（national institutes of health stroke scale，NIHSS）、腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)中的吞咽困難亞量表、白蛋白、合并癥等指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 分析采用SPSS 13.0版軟件，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 年齡性別 腦卒中患者醫(yī)院感染可發(fā)生在各年齡階段，感染組與對(duì)照組的年齡及性別無(wú)明顯差異。

2.2 神經(jīng)功能缺損程度 感染組的NIHSS評(píng)分明顯高于對(duì)照組，GCS顯著低于對(duì)照組。

2.3 吞咽功能 感染組的吞咽障礙評(píng)分顯著高于非感染組。

2.4 血糖水平 感染組的血糖值顯著高于對(duì)照組。

2.5 營(yíng)養(yǎng)狀況 感染組的白蛋白數(shù)值則低于對(duì)照組，二組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.6 住院時(shí)間 感染組的住院時(shí)間較對(duì)照組有一定延長(zhǎng)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.056）。具體見(jiàn)表1。

表1 2組臨床因素比較

2.7 合并癥及侵襲性操作 腦卒中合并肺部感染組既往患心臟病者明顯高于對(duì)照組。高血壓、糖尿病及慢支史2組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。感染組接受侵襲性操作者顯著高于非感染對(duì)照組。見(jiàn)表2。

表2 2組危險(xiǎn)因素比較

3 討論

肺部感染是急性腦卒中常見(jiàn)并發(fā)癥，影響多達(dá)三分之一的患者。研究發(fā)現(xiàn)，急性腦卒中合并感染者死亡風(fēng)險(xiǎn)較單純腦卒中增加3倍，是導(dǎo)致卒中后死亡的重要因素。因此如何避免腦卒中患者并發(fā)下呼吸道感染，是治療腦卒中過(guò)程中面臨的重要問(wèn)題。本組資料表明，急性腦卒中合并感染與下列因素有關(guān)：神經(jīng)功能缺損程度重，意識(shí)障礙，吞咽困難，侵襲性操作，血糖水平，營(yíng)養(yǎng)不良，心臟疾病等。

本研究中，腦卒中合并感染組的神經(jīng)功能缺損程度顯著重于無(wú)感染組。這與以往研究結(jié)果相似。動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血后可誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)免疫抑制，而免疫抑制狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致腦卒中后繼發(fā)感染的風(fēng)險(xiǎn)增加［2］。對(duì)缺血性腦卒中患者的研究發(fā)現(xiàn)，該類患者的炎癥介質(zhì)水平升高，這種升高與感染風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。其抗炎反應(yīng)亦有增強(qiáng)，這可能是機(jī)體應(yīng)對(duì)應(yīng)激后的免疫抑制，此外，這種代償機(jī)制隨著臨床癥狀不同有所差異［3］?？梢酝茰y(cè)，腦卒中的神經(jīng)功能缺損越大，其免疫抑制可能越明顯，從而導(dǎo)致機(jī)體易感性增高，感染發(fā)生率增加。此外，神經(jīng)功能缺損程度重的患者，肢體癱瘓多較明顯，可導(dǎo)致其翻身困難，活動(dòng)不靈，臥床時(shí)間延長(zhǎng)，從而易使氣道分泌物向低位積聚，排痰不利，誤吸、反流等，引起肺部感染發(fā)生。我們發(fā)現(xiàn)，感染組的GCS顯著低于對(duì)照組，提示其昏迷程度重。既往研究也表明，GCS得分低于9分是缺血性腦卒中并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［4］?；杳院螅庾R(shí)清晰度降低，對(duì)外界刺激反應(yīng)差，患者的咳嗽反射也減弱，痰液不易咳出。意識(shí)障礙者多存在顱高壓，影響下丘腦功能，內(nèi)臟自主神經(jīng)功能紊亂，肺毛細(xì)血管損傷，腦水腫易引起嘔吐，嘔吐后誤吸也是肺部感染的原因之一。

本資料中，二組的吞咽障礙評(píng)分有顯著差異。國(guó)外研究也發(fā)現(xiàn)，不安全的吞咽方式可能是肺部感染的一個(gè)重要因素，吞咽困難和異常的初步吞下功能評(píng)價(jià)得分與腦卒中后肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)［5］。吞咽困難的患者常困嗆咳致誤吸，從而引起肺部炎癥。此外，吞咽困難會(huì)導(dǎo)致咀嚼減少，唾液分泌功能受限，口腔衛(wèi)生差，病菌增多?？谇恍l(wèi)生和口腔致病菌對(duì)肺部感染亦有一定影響［6］。對(duì)吸入性肺炎的研究也發(fā)現(xiàn)，口腔護(hù)理會(huì)導(dǎo)致口腔菌群變化和細(xì)菌在唾液中的濃度改變，它可能參與了細(xì)菌定植吸入肺的機(jī)制。

侵襲性操作作為腦卒中的感染危險(xiǎn)因素已得到國(guó)內(nèi)外學(xué)者們的普遍認(rèn)可［7］。本資料也顯示腦卒中合并感染組接受侵襲性操作顯著高于非感染組。進(jìn)行侵襲性操作時(shí)消毒不嚴(yán)或操作不規(guī)范，可將病原菌帶入體內(nèi)。氣管切開(kāi)可使呼吸道與外界接觸機(jī)會(huì)增多，反復(fù)吸痰和氣道濕化不夠等可損害呼吸道防御功能。侵襲性操作還可損傷局部黏膜，使正常的防御功能受損，增加感染的幾率。

本資料中，感染與低蛋白水平有關(guān)。腦卒中病人低白蛋白血癥的發(fā)生有以下幾方面的原因：首先，患者病后進(jìn)食減少，消耗增加，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良；其次，應(yīng)激時(shí)肝臟合成白蛋白減少，白蛋白的半衰期縮短，分解率增加；另外，小分子蛋白從血管內(nèi)分布到血管外，也是導(dǎo)致血液中白蛋白濃度快速下降的因素之一。蛋白減低可使患者抵抗細(xì)菌的能力減弱，藥物的代謝動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，使感染更難控制?？梢?jiàn)，對(duì)腦卒中患者進(jìn)行積極的營(yíng)養(yǎng)支持治療，有助于感染的控制。

此外，本研究表明，心臟疾病史與腦卒中感染的發(fā)生有關(guān)，這與國(guó)內(nèi)其他相關(guān)研究一致［8］。有心臟病的患者，心功能差，可合并肺循環(huán)淤血，肺水腫，增加呼吸道感染幾率。心臟病合并房顫患者多有心臟栓子脫落，阻塞腦部血管，這種心源性腦栓塞多表現(xiàn)為大面積腦梗死，患者神經(jīng)損害重，意識(shí)障礙明顯，亦可誘發(fā)肺部感染。

我們發(fā)現(xiàn)，血糖水平高是腦卒中合并感染的危險(xiǎn)因素之一，但2組糖尿病史患病率無(wú)顯著差別。這可能有以下原因：（1）一部分合并感染的腦卒中患者既往無(wú)糖尿病史，入院時(shí)血糖增高與應(yīng)激性反應(yīng)有關(guān)，這多見(jiàn)于神經(jīng)功能缺損較重的患者。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，血糖高時(shí)體內(nèi)嗜中性白細(xì)胞趨向性、黏附力、吞噬作用、血清調(diào)理素活性下降、細(xì)胞內(nèi)殺菌作用都有障礙。血糖控制后，其功能可以恢復(fù)，恢復(fù)與血糖控制程度相關(guān)。Philips等發(fā)現(xiàn)，正常人群氣道分泌物中葡萄糖水平極低，但當(dāng)重癥患者出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖（＞6.7～9.7mmol／L）時(shí)，氣道分泌物中可檢出葡萄糖［9］。氣道分泌物中葡萄糖濃度增加，可增加細(xì)菌營(yíng)養(yǎng)，影響細(xì)菌毒力基因表達(dá)，干擾氣道局部免疫反應(yīng)及增加細(xì)胞外基質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加重。（2）某些既往有糖尿病的患者血糖控制較好，出現(xiàn)腦卒中時(shí)不一定合并感染。既往對(duì)糖尿病患者研究表明，血糖控制較好的糖尿病患者的白細(xì)胞對(duì)大腸埃希菌的殺菌活性與對(duì)照組間無(wú)顯著差異，而血糖控制不佳的則活性明顯下降。這提示糖尿病患者積極控制血糖可能對(duì)防止腦卒中后感染有一定作用。

綜上所述，神經(jīng)功能缺損程度重、意識(shí)障礙、吞咽困難、侵襲性操作、心臟疾病、高血糖和低白蛋白等是急性腦卒中患者并發(fā)感染的危險(xiǎn)因素。早期識(shí)別腦卒中相關(guān)感染的風(fēng)險(xiǎn)對(duì)感染的防治有益。積極減輕腦水腫，改善意識(shí)障礙，減少不必要的侵襲性操作，注意操作的規(guī)范性，控制血糖，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)等是控制和減少肺部感染的重要途徑。

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