血清Hcy、hsCRP及UA水平與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性分析

趙煥東 趙冬梅 魯文娟

河南永城市第五人民醫(yī)院內(nèi)科 永城 476600

動脈粥樣硬化是臨床缺血性血管疾病的基礎(chǔ)，頸動脈是全身動脈粥樣硬化疾病觀察最佳的部位，可較好地反應(yīng)全身動脈粥樣硬化的情況。本文主要分析血清Hcy、hs-CRP 及UA 水平與頸動脈粥樣硬化是否存在關(guān)系，為臨床防治頸動脈粥樣硬化提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-02—2011-10入院就診的130例頸動脈粥樣硬化患者進行本次實驗。納入標準：通過彩色多普勒超聲檢出，有動脈粥樣硬化的管腔狹窄。排除標準：頸動脈完全閉塞、嚴重肝腎疾病、嚴重心功能不全、腫瘤、嚴重感染、3個月內(nèi)有感染手術(shù)和外傷者，感染性心內(nèi)膜炎、昏迷及甲狀腺疾病等患者。

根據(jù)頸動脈狹窄程度，分為：輕度狹窄組（49%以下）51例，男27例，女24例；平均年齡（61.52±7.84）歲；中度狹窄組（50%～69%）43例，男24例，女19例；平均年齡（61.99±8.04）歲；重度狹窄組（70%以上）36例，男20例，女16例；平均年齡（62.37±6.59）歲。3組性別、年齡等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

130例患者根據(jù)頸動脈斑塊穩(wěn)定程度分為穩(wěn)定性斑塊組97例，男55例，女42例；平均年齡（62.02±6.76）歲；不穩(wěn)定斑塊組33例，男16例，女17例；平均年齡（61.81±6.49）歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 130例患者行血清同型半胱氨酸（Hcy）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和尿酸（UA）檢查。其中血清Hcy使用熒光偏振免疫分析法，5～15μmol／L為正常；hs-CRP采用免疫比濁法，0～1 mg／L 為正常；UA 采用酶法，200～440 μmol／L為正常［1］。

1.3 數(shù)據(jù)處理 采用SPSS 18.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析。各組檢測結(jié)果比較采用均數(shù)±標準差（±s）表示，各組間對比采用t檢驗。檢驗水準ɑ＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 不同頸動脈狹窄程度的血清Hcy、hsCRP 及UA 水平比較 頸動脈狹窄程度越高，患者的血清Hcy、hsCRP 及UA 水平越高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳細結(jié)果見表1。

表1 不同頸動脈狹窄程度的血清Hcy、hsCRP及UA 水平比較

2.2 不同頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定程度的各項指標比較 不穩(wěn)定斑塊組患者血清Hcy、hsCRP及UA 水平高于穩(wěn)定性斑塊組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 不同頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定程度的血清Hcy、hsCRP及UA 水平比較

3 討論

頸動脈粥樣硬化是指患者的雙側(cè)頸動脈、頸總動脈等發(fā)生了管壁的僵硬和內(nèi)膜增厚等，并有內(nèi)膜下的脂質(zhì)沉積和斑塊等。頸動脈粥樣硬化的嚴重程度能夠直接反映全身動脈硬化的情況［2］。

血清Hcy是腺苷蛋白氨酸酶水解的產(chǎn)物，正常情況下含量較低，當細胞內(nèi)Hcy代謝障礙時，血清內(nèi)Hcy值會隨之升高。Hcy已被認為是心血管疾病的獨立危險因子。本次實驗結(jié)果中，頸動脈粥樣硬化越嚴重，患者血清Hcy越高?？赡苁怯捎贖cy會影響患者的內(nèi)皮細胞功能，并可防止松弛因子NO 的產(chǎn)生，血管更容易發(fā)生血栓；Hcy還會影響患者的凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)及血小板活性，可使纖溶酶活性物抑制劑的表達更高，使血小板聚集情況加重，血液凝固性增加，導(dǎo)致血栓形成幾率增加。此外，Hcy還會導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂，并會使血管平滑肌細胞過度增殖［3］。

hs-CRP是急性時相蛋白，正常情況下主要存在于血清和血漿內(nèi)，一旦發(fā)生組織損傷惡化感染，或在各種細胞因子的誘導(dǎo)下，血清內(nèi)的hs-CRP會顯著增加。研究發(fā)現(xiàn)，缺血性疾病患者的體內(nèi)存在較多炎性細胞，其炎癥介質(zhì)增加。對hs-CRP的測量可有效反映機體的炎癥活動程度；頸動脈狹窄程度越重，hs-CRP 越高；斑塊越不穩(wěn)定，hs-CRP 越高；說明hs-CRP可能也參與了動脈粥樣硬化形成，為動脈粥樣硬化的一種危險因素。有研究證實，CRP不僅是一種炎性標志物，其本身可能也參與了缺血性心腦血管疾病的發(fā)生［4］。此外，hs-CRP還會誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞對單核細胞趨化蛋白的分泌產(chǎn)生刺激，介導(dǎo)IL-8等合成，加重動脈粥樣硬化。hs-CRP還會趨化T 淋巴細胞，使巨噬細胞進入到血管內(nèi)膜，形成泡沫細胞，容易導(dǎo)致斑塊脫落。

尿酸UA 是嘌呤代謝產(chǎn)物，是一種強抗氧化劑，在血液中溶解飽和度有限。高尿酸血癥目前已被認為是腦梗死等動脈粥樣硬化的危險因素。本次實驗也發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化程度越重的患者，其UA 水平越高，說明UA 是動脈粥樣硬化的一項危險因素，其主要機制在于：UA 能夠促進低密度脂蛋白的氧化和脂質(zhì)過氧化，并會促進氧自由基的生成逐漸增加，并參與到血管炎癥反應(yīng)中；UA 還會導(dǎo)致血液的黏稠程度增加。此外，UA 的溶解度較低，能夠沉積到血管壁，導(dǎo)致局部炎癥出現(xiàn)，損傷血管內(nèi)膜。研究還發(fā)現(xiàn)，UA 可以促進平滑肌的增生，抑制血管舒張功能［5］。

綜上所述，血清Hcy、hs-CRP及UA 水平與頸動脈粥樣硬化有明顯的相關(guān)性，隨著動脈粥樣硬化程度加重其值逐年升高。

［1］閆桂芳，趙雪萍，劉坤申，等.血清同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化關(guān)系的研究［J］.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2007，16（2）：149-150.

［2］沈媛，余華峰，陸伯華，等.腦梗死患者同型半胱氨酸、5，10-亞甲基四氫葉酸還原酶基因多態(tài)性與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性［J］.臨床薈萃，2011，26（17）：1 494-1 496；1 499.

［3］王莉梅，李青菊，張東銘，等.2型糖尿病伴發(fā)腦梗死患者血清同型半胱氨酸水平及頸動脈粥樣硬化測定［J］.鄭州大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2008，43（4）：726-728.

［4］王立志，鄧宇平，李博生.腦梗死急性期超敏C 反應(yīng)蛋白水平與神經(jīng)功能恢復(fù)的關(guān)系［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（8）：10.

［5］李曄.男性頸動脈粥樣硬化患者血漿同型半胱氨酸與脂蛋白（a）、血尿酸的關(guān)系［J］.中國臨床醫(yī)學(xué)，2011，18（3）：320-321.