斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)價(jià)肥厚性心肌病左室收縮功能

尹 麗 YIN Li

郭麗蘋 GUO Liping

薛 煒 XUE Wei

肥厚性心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy,HCM）的特征是左心室或右心室肥厚，通常是非對(duì)稱性的，并侵及室間隔[1]。典型的病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞異常肥大、排列紊亂及間質(zhì)纖維化等致心肌細(xì)胞功能降低[2]。早期可無癥狀及特異性體征，當(dāng)疾病進(jìn)入晚期可表現(xiàn)為左右心功能不全。該病病程發(fā)展緩慢，預(yù)后不定，可以穩(wěn)定多年不變，但一旦出現(xiàn)癥狀則可以逐步惡化。猝死與心力衰竭為其主要致死原因[3]。因此，探討出一種簡便、無創(chuàng)且能夠早期評(píng)價(jià)肥厚性心肌病心功能的方法，使患者能夠得到早期診治至關(guān)重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有研究對(duì)象均為大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院2008-10～2009-05門診或住院患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法選取經(jīng)問診、查體、心電圖、胸部X線及心臟超聲等檢查確定心肺無異常、無內(nèi)分泌疾病、肝腎疾病及免疫系統(tǒng)疾病的30例健康成人作為對(duì)照組，其中男14例，女16例；年齡37～65歲。選擇31例室間隔中上部肥厚性心肌病患者作為肥厚性心肌病組，其中男17例，女14例；年齡37～67歲。納入標(biāo)準(zhǔn)[1]：舒張期室間隔厚度＞15mm，室間隔與左室后壁厚度比值＞1.3～1.5，無左室流出道梗阻。無明顯臨床癥狀，尚未接受臨床干預(yù)性治療，并排除其他心臟疾?。ǜ哐獕?、冠心病、先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心律失常等）、影響心功能的內(nèi)分泌疾?。ㄌ悄虿?、甲亢等）、肝腎疾病和免疫系統(tǒng)疾病。

1.2 儀器與方法 采用內(nèi)置Q-lab分析軟件的Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀，X3-1探頭及S5-1探頭，頻率均為1.9～3.8MHz。受試者連接心電圖，取左側(cè)臥位。應(yīng)用X3-1探頭于心尖四腔切面full volume模式獲取心臟三維圖像，囑受試者于呼氣末屏氣，取心律穩(wěn)定狀態(tài)下的4個(gè)心動(dòng)周期三維圖像記錄并存儲(chǔ)。應(yīng)用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀內(nèi)置Q-lab的3DQadv軟件脫機(jī)分析，測(cè)算出左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction, LVEF）。應(yīng) 用 S5-1 探 頭行常規(guī)心臟超聲檢查，于短軸切面乳頭肌水平，二維圖像清晰顯示后，適當(dāng)調(diào)節(jié)增益，調(diào)節(jié)幀頻至50～61幀/s，囑受試者于呼氣末屏氣，取心律穩(wěn)定狀態(tài)下的4個(gè)心動(dòng)周期二維灰階圖像記錄并存儲(chǔ)。應(yīng)用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀內(nèi)置Q-lab的TMQadv軟件脫機(jī)分析，測(cè)量前間隔及間隔的收縮功能參數(shù)：速度（speed, S）、環(huán)向應(yīng)變率（circumferential strain rate, CSR）、徑向應(yīng)變率（radial strain rate, RSR）、角速度（angle velocity, AV）、角位移（angle excursion, AE）以及這個(gè)層面心肌整體的旋轉(zhuǎn)角度峰值（bulk rotation,BR）。每個(gè)參數(shù)均測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期的值，取其平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 兩組性別、年齡、體表面積、血壓比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），兩組資料具有可比性。肥厚性心肌病組室間隔厚度明顯大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 對(duì)照組與肥厚性心肌病組一般資料比較（ ）

表1 對(duì)照組與肥厚性心肌病組一般資料比較（ ）

2.2 兩組左室心肌收縮功能參數(shù)比較 兩組LVEF值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。肥厚性心肌病組中段前間隔及間隔S、CSR、RSR、AV均較對(duì)照組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；肥厚性心肌病組中段前間隔及間隔AE、左室短軸乳頭肌水平心肌整體BR較對(duì)照組增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2～4。

表2 對(duì)照組與肥厚性心肌病組左室射血分?jǐn)?shù)與乳頭肌層面整體旋轉(zhuǎn)角度峰值比較（ ）

表2 對(duì)照組與肥厚性心肌病組左室射血分?jǐn)?shù)與乳頭肌層面整體旋轉(zhuǎn)角度峰值比較（ ）

注：LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；BR：乳頭肌層面整體旋轉(zhuǎn)角度峰值

3 討論

二維灰階圖像中小于入射超聲波長的細(xì)小結(jié)構(gòu)產(chǎn)生散射、反射、干擾等現(xiàn)象，形成心肌組織中所謂的“回聲斑點(diǎn)”。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（speckle tracking imaging,STI）是在高幀頻二維灰階超聲圖像的基礎(chǔ)上，采用最佳模式匹配技術(shù)追蹤識(shí)別心肌內(nèi)回聲斑點(diǎn)的空間運(yùn)動(dòng)，并跟蹤其在每一幀圖像中的位置，標(biāo)測(cè)不同幀之間同一位置的心肌運(yùn)動(dòng)軌跡，以此測(cè)算出心肌的變形[4]。由于斑點(diǎn)追蹤技術(shù)采用的不是多普勒原理，因此不受聲束方向與室壁運(yùn)動(dòng)方向間夾角的影響，沒有角度依賴性，且?guī)l較高，故斑點(diǎn)追蹤技術(shù)能更準(zhǔn)確地反映心肌的運(yùn)動(dòng)。

表3 對(duì)照組與肥厚性心肌病組前間隔心肌收縮功能參數(shù)比較（ ）

表3 對(duì)照組與肥厚性心肌病組前間隔心肌收縮功能參數(shù)比較（ ）

注：S：心肌運(yùn)動(dòng)速率；CSR：心肌環(huán)向應(yīng)變率；RSR：心肌徑向應(yīng)變率；AV：心肌運(yùn)動(dòng)角速度；AE：心肌運(yùn)動(dòng)角位移

表4 對(duì)照組與肥厚性心肌病組間隔心肌收縮功能參數(shù)比較（ ）

表4 對(duì)照組與肥厚性心肌病組間隔心肌收縮功能參數(shù)比較（ ）

注：S：心肌運(yùn)動(dòng)速率；CSR：心肌環(huán)向應(yīng)變率；RSR：心肌徑向應(yīng)變率；AV：心肌運(yùn)動(dòng)角速度；AE：心肌運(yùn)動(dòng)角位移

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肥厚性心肌病的特征為心室肌肥厚，典型者在左心室，以室間隔為甚，病理特征以心肌肥厚為主，顯微鏡下心肌細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞核畸形，細(xì)胞分支多，線粒體增多，心肌細(xì)胞極度肥大，細(xì)胞內(nèi)糖原含量增多，此外尚有間質(zhì)纖維增生；電鏡下見肌原纖維排列紊亂[3]。這種結(jié)構(gòu)可導(dǎo)致心肌功能異常，但本研究發(fā)現(xiàn)HCM組與LVEF值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），且與對(duì)照組比較，HCM組中段前間隔與間隔的S、CSR、RSR、AV減低，BR增加，AE增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。說明肥厚性心肌病組左室射血分?jǐn)?shù)未見異常，而局部心肌收縮功能減低，與Araujo等[5]的研究結(jié)果一致。其原因可能是盡管肥厚心肌由于細(xì)胞排列紊亂等因素導(dǎo)致其運(yùn)動(dòng)減弱，但非肥厚部位心肌能夠代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，故可保持整體收縮功能不變，說明左室射血分?jǐn)?shù)正常并不能真實(shí)反映肥厚心肌的收縮功能，因此，左室局部心肌收縮功能的檢測(cè)格外重要。

心肌應(yīng)變指心肌在心動(dòng)周期中的變形，可用來評(píng)價(jià)局部心肌的收縮與舒張功能、血供情況、心肌活力等。應(yīng)變率是指物體形變發(fā)生的速度，是單位時(shí)間內(nèi)的應(yīng)變[6]。應(yīng)變、應(yīng)變率作為近年來提出的評(píng)價(jià)心功能的新指標(biāo)，有其獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)[7,8]。理論上，應(yīng)力-應(yīng)變關(guān)系比壓力-容積關(guān)系更能敏感地反映組織的功能特征，因而，心肌應(yīng)變是反映心肌收縮性直接的客觀指標(biāo)[9]。本研究應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)價(jià)肥厚性心肌病患者左室局部心肌收縮功能，結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，HCM組S、CSR、RSR均減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示肥厚節(jié)段的心肌運(yùn)動(dòng)速度、環(huán)向應(yīng)變率、徑向應(yīng)變率均減低，與張音佳等[10]的研究結(jié)果一致，其原因可能與以下因素有關(guān)：①肥厚性心肌病心肌纖維排列異常，影響收縮效率。②心肌間質(zhì)纖維化、彈性下降，心肌形變能力降低。③肥厚心肌內(nèi)，心肌/血管比例失調(diào)，導(dǎo)致心肌缺血，加劇了局部心肌功能的減退。上述因素綜合作用，使肥厚性心肌病患者處于疾病亞臨床期即出現(xiàn)心肌功能異常[11]。

左室運(yùn)動(dòng)包括縮短、伸長以及扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，而左室的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)與其解剖學(xué)結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，心室是由一條肌束雙螺旋走行構(gòu)成的三維結(jié)構(gòu)，為左室的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)提供了解剖學(xué)依據(jù)，并闡述了結(jié)構(gòu)與功能之間的關(guān)系[12-14]。本研究通過測(cè)量乳頭肌水平中段前間隔與間隔的節(jié)段角速度、角位移及該層面整體的旋轉(zhuǎn)角度來間接評(píng)估左室該層面的旋轉(zhuǎn)特征，結(jié)果顯示，HCM組同對(duì)照組比較，BR及AE增加（P＜0.05）、AV減低（P＜0.05），提示肥厚性心肌病組短軸乳頭肌水平整體的旋轉(zhuǎn)角度較對(duì)照組增加，肥厚節(jié)段的角位移增加，角速度降低。物理學(xué)上，角位移是用來描述物體轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)位置變化的物理量，角速度是指連接運(yùn)動(dòng)質(zhì)點(diǎn)和圓心的半徑在單位時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)過的弧度。分析該層面整體旋轉(zhuǎn)角度增加的原因可能與肥厚性心肌病患者心肌細(xì)胞排列紊亂、心內(nèi)膜下心肌纖維化變性等有關(guān)。肥厚性心肌病心內(nèi)膜下心肌低灌注導(dǎo)致心肌功能受損，從而使心外膜下肌纖維收縮時(shí)逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)相對(duì)于心內(nèi)膜下心肌纖維順時(shí)針旋轉(zhuǎn)更占優(yōu)勢(shì)，左室心肌整體運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)為逆時(shí)針扭轉(zhuǎn)增強(qiáng)[15]。由于該層面整體旋轉(zhuǎn)角度增加，則肥厚節(jié)段相應(yīng)的旋轉(zhuǎn)角度即角位移增加。角速度代表單位時(shí)間內(nèi)心肌旋轉(zhuǎn)的角度，雖然該層面整體旋轉(zhuǎn)角度增加，但由于肥厚節(jié)段心肌功能受損可能導(dǎo)致心肌旋轉(zhuǎn)速度變慢，則單位時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)過的角度減小，角速度降低。

綜上所述，斑點(diǎn)追蹤技術(shù)能夠無創(chuàng)、客觀、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)肥厚心肌節(jié)段的收縮功能，在疾病的亞臨床期即能發(fā)現(xiàn)異常，為早期臨床治療提供有價(jià)值的信息。

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