冠狀動(dòng)脈內(nèi)推注硝普鈉對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征介入術(shù)中無再流的效果臨床觀察

佟鐵壁 謝淑英

（中國(guó)人民解放軍第202醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110003）

急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）包括不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。其共同的病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改變。由于各種原因?qū)е卵軆?nèi)皮損傷，不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，誘發(fā)血小板激活、粘附、聚集而引起的一組急性臨床綜合征[1]。近年來隨著急性冠狀動(dòng)脈綜合征行PCI治療的增多，如何迅速完全恢復(fù)心肌組織灌注，成為介入治療成功與否的關(guān)鍵，筆者通過對(duì)筆者通過對(duì)PCI術(shù)中發(fā)生無再流現(xiàn)象的患者，經(jīng)冠狀動(dòng)脈內(nèi)推經(jīng)硝普鈉，與常規(guī)靜推硝酸甘油對(duì)比，旨在探討其對(duì)靶血管無再流的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇我院心內(nèi)科 2006年1月至2010年2月確診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征并行 PCI 術(shù)中出現(xiàn)無再流患者共25例，分為硝普鈉組（12例），硝酸甘油組（13例）。入選標(biāo)準(zhǔn)：①臨床上典型胸痛，并結(jié)合心電圖，心肌酶演變，肌鈣蛋白T改變，診斷為不穩(wěn)定性心絞痛，非ST 段抬高性段抬高性，ST段抬高型心肌梗死；②PCI術(shù)前均口服阿司匹林300mg和硫酸氯吡格雷 300mg；排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎功能不全。②凝血機(jī)制障礙。③嚴(yán)重左主干病變，需進(jìn)一步外科冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

1.2 研究方法

1.2.1 手術(shù)方法

常規(guī)選右橈動(dòng)脈途徑18例，右股動(dòng)脈途徑7例介行冠狀動(dòng)脈造影檢查，狹窄程度》70% PCI治療，支架置入前按體質(zhì)量100U/kg靜脈內(nèi)補(bǔ)充普通肝素鈉。

1.2.2 無再流現(xiàn)象的判斷標(biāo)準(zhǔn)

由2名有經(jīng)驗(yàn)的參與介入治療的手術(shù)醫(yī)師采用血管造影共同判斷術(shù)后有無無再流現(xiàn)象，以球囊擴(kuò)張或支架置入后病變遠(yuǎn)端血管（Thromboly in myocardiamyocardiall infarction）TIMI在2級(jí)或以下為慢血流或無再流現(xiàn)象。

1.2.3 給藥方法和判斷標(biāo)給藥方法和判斷標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)

術(shù)中出現(xiàn)無再流現(xiàn)象時(shí)硝普鈉組冠狀動(dòng)脈推注硝普鈉（北京雙鶴藥業(yè)）200μg，硝酸甘油組冠狀動(dòng)脈內(nèi)推注硝酸甘油（北京益民藥業(yè)）200μg。3、5、10min后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影，靶血管前向血流達(dá)到TIMI 3級(jí)或較前提高2個(gè)級(jí)別為有效，靶血管前向血流無變化或較前提高1級(jí)為無效。術(shù)中行冠狀動(dòng)脈內(nèi)有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)，并于推注前及顯效后2min記錄有創(chuàng)血壓。見表1。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入硝普鈉組與硝酸甘油組比較，10min總顯效率硝普組高于硝酸甘油組，（P＜0.05），3min顯效率硝普組高于硝酸甘油組，（P＜0.05），5min顯效率硝酸甘油組高于硝普鈉組（P＜0.05），提示冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝普鈉可快速，顯著性改善 PCI 術(shù)中的無再流和慢血流現(xiàn)象（P＜0.05）。兩組靜推后血壓均有下降，硝普納組血壓下降幅度高于硝酸甘油組（P＜0.05）。

3 討 論

無再流現(xiàn)象是指在無嚴(yán)重的殘余狹窄、夾層、痙攣、血栓形成等情況下，心外膜冠狀動(dòng)脈閉塞、血流中斷后重新恢復(fù)血流 卻無心肌組織的有效灌注，冠狀動(dòng)脈前向血流≤TIMI 2 級(jí)的現(xiàn)象。其可能機(jī)制有：微血管結(jié)構(gòu)完整性破壞，微栓子栓塞、血管痙攣、KATP通道受抑制、血小板激活、氧自由基損傷、內(nèi)皮細(xì)胞損害和組織水腫、白細(xì)胞趨化等多種原因[2]。臨床介入中一但發(fā)生無再流，心肌細(xì)胞不能獲得有效的 IRA 心肌再灌注。惡性心率失常及腔內(nèi)壓極劇下降發(fā)生心源性休克，心力衰竭病死率明顯增加[3]，故如何快速，有效的開通無再流冠狀動(dòng)脈，決定介入治療成功與否的關(guān)鍵。目前臨床上常用的冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張藥物有維拉帕米、腺苷、罌粟堿、硝酸甘油等，硝酸甘油的主要藥理作用是松弛血管平滑肌，硝酸甘油體內(nèi)釋放氧化氮（NO），NO與內(nèi)皮舒張因子激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌和其他組織內(nèi)的環(huán)鳥苷酸（cGMP）增多，導(dǎo)致肌球蛋白輕鏈去磷酸化，調(diào)節(jié)平滑肌收縮狀態(tài)，引起血管擴(kuò)張。而硝普鈉作為一氧化氮直接供體。可發(fā)揮更強(qiáng)有力的血管舒張作用。本研究中2例患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)“彈丸式”快速注射硝酸甘油300μg后TIMI血流無改善，改用硝普鈉200μg后血流均明顯提高到TIMI2-3級(jí)。

表1 兩組患者術(shù)中TIMI 血流改善情況：

本實(shí)驗(yàn)觀察中發(fā)現(xiàn)硝普鈉組用藥后出現(xiàn)低血壓明顯高與硝酸甘油，但只有1例患者血壓下降到80/60 mmHg，靜推多巴胺10mg后3min血壓回升到110/70mmHg以上，可滿足有效體循環(huán)灌注壓，除考慮硝普強(qiáng)效擴(kuò)冠作用外，與部分硝普鈉快速進(jìn)入體循環(huán)發(fā)揮作用有關(guān)。硝普鈉組冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥后血壓有下降，但短期內(nèi)可恢復(fù)，維持有效體循環(huán)灌注壓，與其快速開通無再流相比較，仍可成為介入中無再流首選用藥，但臨床上也應(yīng)警惕其低血壓的發(fā)生。

綜上所述 ，本研究顯示冠狀動(dòng)脈內(nèi)“彈丸”式注射硝普鈉200μg能明顯提高 AMI 急診PCI中無再流患者冠狀動(dòng)脈前向血流TIMI分級(jí)，能逆轉(zhuǎn)大部分無再流現(xiàn)象，不良反映輕微，快速有效，可視為無再流首選治療手段。

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