李翔
中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變或者功能失調(diào)所引起的疼痛,稱為中樞性疼痛。脊髓損傷后的中樞性疼痛一般在脊髓損傷后數(shù)周或數(shù)月內(nèi)出現(xiàn),分為兩類:一類為自發(fā)持續(xù)痛或自發(fā)間斷痛表現(xiàn)為麻木感、燒灼感、刀割痛、針刺痛或電擊樣痛。另一類為非傷害性刺激或傷害性刺激誘發(fā)的疼痛[1]。一些患者因疼痛明顯且持續(xù)時(shí)間長,嚴(yán)重影響患者康復(fù)訓(xùn)練及生存質(zhì)量。2007~2011年我科采用綜合治療方案治療28例脊髓損傷后中樞性疼痛患者,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 在我科住院治療的外傷性脊髓損傷后中樞性疼痛住院患者28例,均已明確診斷。其中男16例,女12例;年齡22~68歲,平均46歲;病程最短2月,最長8月,平均4個(gè)月;頸髓損傷10例,胸腰髓損傷18例;不全性損傷21例,完全性損傷7例。
1.2 治療方法
1.2.1 藥物 鹽酸氟西汀口服,每次20 mg,1次/d。加巴噴丁膠囊口服,按使用說明遞增到適當(dāng)用量,一般每日至少1200 mg,不超過允許最大用量。
1.2.2 針刺 取病變節(jié)段及上下各2節(jié)段的督脈、雙側(cè)夾脊穴,采用疏密波,強(qiáng)度以患者出現(xiàn)針下麻脹感為度,每次20 min。每日治療1次,10次為1個(gè)療程。另外不全性損傷患者配合埋針治療,選取疼痛最常發(fā)生部位的相應(yīng)穴位2~3個(gè),采用顆粒型皮內(nèi)針法。在疼痛發(fā)生時(shí)由患者或家屬按壓埋針體處2~3 min。進(jìn)針熱天時(shí)一般留置1~2 d;冷天時(shí)可留置3~4 d,取出后在鄰近穴位繼續(xù)埋針。
1.2.3 心理治療 對患者進(jìn)行健康教育,使患者充分明白病情,改善緊張情緒;同時(shí)在疼痛發(fā)作時(shí)采取放松療法、疼痛想象轉(zhuǎn)移或注意力轉(zhuǎn)移等方法來自我控制疼痛。
1.3 療效評價(jià) 疼痛評定采用McGill疼痛問卷評定疼痛[2]。包含有疼痛分級(jí)指數(shù)(Pain Rating Index,PRI)總分(PRI-T)、疼痛感覺項(xiàng)總分(PRI-sensory,PRI-S),疼痛情感項(xiàng)總分(PRI-affective,PRI-A),選詞數(shù)(number of word chose,NWC);視覺模擬評分(visual analogous scale,VAS);現(xiàn)有疼痛強(qiáng)度(present pain intensity,PPI)評定評分。治療前及治療后1月進(jìn)行評定。
28例患者治療后的各疼痛評分均較治療前顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),結(jié)果見表1。
表1 治療前后疼痛評定結(jié)果的比較 (單位:分)±s)
表1 治療前后疼痛評定結(jié)果的比較 (單位:分)±s)
注:與治療前比較 P<0.01
PRI-T PRI-S PRI-A NWC VAS PPI治療前 18.98±6.23 13.78±4.47 7.02±1.55 7.86±1.97 6時(shí)間5.20±9.75 3.02±0.68治療后 7.27±2.81* 5.13±2.01* 3.78±1.13* 4.13±1.25* 33.10±8.27* 1.60±0.64*
脊髓損傷后中樞性疼痛的發(fā)病機(jī)理尚未明確??赡芘c以下因素有關(guān)[3]:①不同的感覺通路之間失平衡:脊柱內(nèi)側(cè)丘系和前外側(cè)系統(tǒng)之間感覺信息傳遞的不平衡在脊髓損傷后中樞性疼痛的發(fā)生及發(fā)展中起重要作用,即脊髓背側(cè)柱功能的部分保留與丘腦束功能的缺失可誘發(fā)疼痛。②抑制和興奮性遞質(zhì)或受體失衡:如脊髓損傷后突觸的敏化使乙酰膽堿所誘發(fā)的谷氨酸的釋放增加,谷氨酸等興奮性氨基酸及其受體的改變造成急性或慢性興奮性氨基酸環(huán)路的改變,進(jìn)而使脊髓背角神經(jīng)元高度興奮而導(dǎo)致中樞的敏感性增高。③其他因子或遞質(zhì)表達(dá)失衡:一些細(xì)胞因子及遞質(zhì)如血管活性腸肽、神經(jīng)營養(yǎng)因子及神經(jīng)肽Y在脊髓損傷后的過度表達(dá),與中樞性疼痛發(fā)生有關(guān)。④中樞性疼痛的模式發(fā)生機(jī)制:脊髓損傷后導(dǎo)致傳入神經(jīng)阻滯,因而缺乏遠(yuǎn)端傳入信息,使腦干下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱或喪失以及外周傳入的非傷害性刺激觸發(fā)軀體主要感覺上行投射通路上的神經(jīng)元池產(chǎn)生長時(shí)間的高頻放電,從而產(chǎn)生疼痛。其病理生理學(xué)改變除分布在脊髓內(nèi)、還包括脊髓以上水平的軸索和大腦皮質(zhì)等。
目前對脊髓損傷后中樞性疼痛治療臨床長期服用的藥物有抗抑郁藥、抗癲癇藥等??挂钟羲廂}酸氟西汀控制突觸前膜對5-羥色胺的再攝取,提高神經(jīng)突觸間隙5-羥色胺的濃度,延長抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用,降低中樞興奮性。5-羥色胺水平的升高還可以迅速促進(jìn)阿片酶的作用,提高患者的疼痛閾值,達(dá)到緩解疼痛的效果[4],同時(shí)還可解除抑郁狀態(tài)。擾癲癇藥加巴噴丁能有效作用在脊髓和大腦水平,通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)鈣通道的拮抗作用,減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,達(dá)到止痛效果[5]。因副作用較少、療效好,已替代卡馬西平用于中樞性疼痛治療。
電針不僅能促進(jìn)脊髓損傷修復(fù),還有明顯緩解疼痛作用。鎮(zhèn)痛效應(yīng)主要是通過改變脊髓、海馬和大腦等區(qū)域內(nèi)的一些相關(guān)遞質(zhì)和受體的表達(dá)而發(fā)揮作用,如N-甲基-D-天門冬氨酸受體等[6]。埋針可以使脊髓節(jié)段有關(guān)神經(jīng)產(chǎn)生長時(shí)間刺激感,加強(qiáng)了中樞神經(jīng)內(nèi)痛覺調(diào)節(jié)系統(tǒng)與痛覺沖動(dòng)相互作用,對痛覺信號(hào)加以抑制[7],從而可以加強(qiáng)鎮(zhèn)痛效果及時(shí)間,彌補(bǔ)了電針刺激時(shí)間短、療效難鞏固,疼痛易復(fù)發(fā)等缺點(diǎn)[8]。臨床上觀察到疼痛發(fā)作或加劇時(shí)按壓埋針,可減輕疼痛強(qiáng)度,縮短疼痛持續(xù)時(shí)間。
患者脊髓損傷,加上慢性疼痛,易造成消極的情緒反應(yīng)。因此配合健康教育有利于提高患者信心,疼痛想象轉(zhuǎn)移、注意力轉(zhuǎn)移等方法,有助于積極應(yīng)對長期疼痛不良刺激,加強(qiáng)對治療的依從性。
因此聯(lián)合應(yīng)用上述藥物、中醫(yī)、物理及心理治療綜合治療方法能有效改善脊髓損傷后中樞性疼痛,提高患者生活質(zhì)量。
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