癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架置入術(shù)后再狹窄實驗室相關(guān)因素分析

楊玉峰 張殿印 侯玉芹

河南安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科，河南安陽 455000

癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架置入術(shù)后再狹窄實驗室相關(guān)因素分析

楊玉峰 張殿印 侯玉芹

河南安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科，河南安陽 455000

目的評價實驗室檢查發(fā)現(xiàn)與癥狀性椎基底動脈（VBA）狹窄患者支架置入術(shù)后再狹窄的關(guān)系。方法收集我院36例癥狀性VBA狹窄并且行支架置入術(shù)患者的實驗室資料，以經(jīng)顱多普勒（TCD）、彩色多普勒超聲（CDI）、數(shù)字減影血管造影（DSA）隨訪支架置入術(shù)后的再狹窄率。 選擇高敏 C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（Fg）尿酸（UA）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等10項觀察指標，監(jiān)測術(shù)前以及術(shù)后上述指標水平，分析上述各種因素與再狹窄的相關(guān)性。結(jié)果36例患者有40處狹窄，置入支架40枚，平均隨訪時間為（16.5±15.4）個月（3個月～3年），TCD、CDI隨訪30例，DSA隨訪6例，8例（8/36,22.2%）出現(xiàn)＞50%的再狹窄。支架術(shù)前上述指標在再狹窄組和無再狹窄組中無明顯差別（P＞0.05）；支架術(shù)后3～12個月復查時再狹窄的8例患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy及UA水平高于無再狹窄的28例患者，兩者比較有明顯差異（P＜0.05）。結(jié)論癥狀性椎基底動脈狹窄支架置入術(shù)后患者血漿hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy及UA水平增高可能是再狹窄的危險因素。

椎基底動脈；支架；危險因素；實驗室發(fā)現(xiàn)；再狹窄

隨著血管內(nèi)技術(shù)的發(fā)展，血管內(nèi)支架成形術(shù)有效性與安全性已大大提高，且已成為治療顱內(nèi)外動脈狹窄的主要方法之一，其能夠明確改善狹窄有關(guān)的癥狀以及改善預(yù)后并預(yù)防缺血性事件的發(fā)生，但術(shù)后支架內(nèi)再狹窄是目前臨床急需解決的問題，以往文獻報道椎動脈支架成形術(shù)后再狹窄的發(fā)生率為10%～43%[1]。本研究追蹤隨訪36例行支架置入術(shù)治療的癥狀性椎基底動脈狹窄患者，并對實驗室資料進行總結(jié)分析，旨在探討影響支架內(nèi)再狹窄的危險因素，為進一步治療和預(yù)防再狹窄提供理論依據(jù)。

1 臨床資料

1.1 一般資料

我院2006年10月～2009年10月收治78例經(jīng)內(nèi)科治療后療效不佳的癥狀性椎基底動脈狹窄患者，所有患者均經(jīng)全腦血管造影確診，其中行支架治療36例，男24例，女12例，年齡34～77歲，平均（49±12）歲。術(shù)前因椎基底動脈狹窄致20例TIA，16例腦梗死。

1.2 病例入選標準[2]

①癥狀性椎動脈狹窄≥50%，合并對側(cè)椎動脈閉塞；②癥狀性非優(yōu)勢側(cè)椎動脈狹窄，該側(cè)椎動脈直接與小腦后下動脈延續(xù)，患者癥狀與該側(cè)有關(guān)；③癥狀性優(yōu)勢側(cè)椎動脈狹窄；④癥狀性雙側(cè)椎動脈狹窄；⑤顱內(nèi)椎基底動脈經(jīng)造影證實狹窄≥50%且與癥狀有關(guān)。

1.3 置入支架前后的用藥

術(shù)前3～5d所有患者均口服氯吡格雷 75mg+阿司匹林300mg，每天1次。術(shù)后3個月用藥同術(shù)前，然后減量為服用氯吡格雷75mg或阿司匹林100mg，終身維持。

1.4 術(shù)后隨訪

患者術(shù)后3、6、12個月各隨訪一次，以后1次/年。影像學隨訪包括CDI、TCD及腦血管造影。

2 結(jié)果

本組共36例患者接受支架置入者，共置入40枚支架，其中1例癥狀性再狹窄，其中有8例在隨訪時發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄，兩組實驗室結(jié)果見表1。

表1 再狹窄組與無再狹窄組實驗室資料比較（±s）

表1 再狹窄組與無再狹窄組實驗室資料比較（±s）

注：與對照組比*P＜0.05

組別 再狹窄組術(shù)前（n=8）無再狹窄組術(shù)前（n=28）再狹窄組術(shù)后（n=8）無再狹窄組術(shù)后（n=28）hs-CRP（mg/l）IL-6（ng/l）TNF-α（ng/l）Hcy（μmol/l）Fg（mg/dl）UA（mmol/l）TC（mmol/l）TG（mmol/l）HDL-C（mmol/l）LDL-C（mmol/l）3.53±0.43 5.43±2.14 274.5±19.1 16.33±2.46 328.17±84.05 434.55±84.62 4.68±1.17 1.87±1.21 1.17±0.37 2.57±0.93 3.26±0.51 5.07±1.87 272.5±20.2 16.29±2.51 330.45±80.66 441.92±78.43 4.54±0.78 2.16±2.63 1.10±0.30 2.88±1.21（8.15±2.65）*（8.35±2.42）*（795.3±29.4）*（19.95±4.38）*338.67±84.15（443.76±99.62）*4.41±0.97 1.77±1.13 1.23±0.26 2.37±0.75 6.19±2.25 6.02±1.76 670.4±31.6 16.39±3.45 343.12±82.66 395.67±86.31 4.53±1.18 1.95±1.20 1.20±0.31 2.44±0.83

3 討論

本組研究發(fā)現(xiàn)，36例癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架術(shù)后隨訪 3～12個月，8 例（8/36，22.2%）出現(xiàn)＞50%的再狹窄，再狹窄組中血漿 hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy及 UA水平高于無再狹窄組，表明炎性因子可能在支架術(shù)后再狹窄的形成過程中發(fā)揮重要作用。CRP不但是全身炎癥性指標，還能導致動脈硬化，CRP可誘導巨噬細胞中組織因子、細胞因子的表達。而組織因子是血栓形成的關(guān)鍵啟動者，表明致炎通路與致血栓性通路具有交互作用。支架置入術(shù)后CRP濃度升高，提示支架置入損傷斑塊，引起局部較重的炎癥反應(yīng)，由炎癥細胞激活所釋放的細胞因子，如腫瘤壞死因子，參與再狹窄的形成并構(gòu)成內(nèi)膜損傷的局部免疫反應(yīng)。同時可引起自身的增殖和單核細胞的進一步聚集，并引起平滑肌細胞增殖、遷移，促進血管再狹窄的發(fā)生。

[1]Wehman JC,Hanel RA,Guidot CA,et al.Atherosclerotic occlusive extracranial vertebral artery disease：indications for intervention,endovascular techniques,Short-term and long-term results[J].J Interv Cardiol,2004,17：219-232.

[2]姜衛(wèi)劍，王擁軍，戴建平.缺血性腦血管病血管內(nèi)治療手冊[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：48-50.

R743.4

A

1672-5654（2012）07（a）-0127-02

2012-02-27)