醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床分析

雷紅艷 王自然 王立泉 鄭梅

醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床分析

雷紅艷①王自然①王立泉①鄭梅①

目的：了解醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）的臨床效果。方法：56例患者納入該研究，將其分為對照組和治療組，對照組進行高壓氧、改善微循環(huán)及腦保護劑等治療，治療組在對照組的基礎(chǔ)上，加用醒腦靜治療。結(jié)果：治療組有效率為89.29%，對照組有效率為67.85%，治療組有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：在高壓氧等綜合治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合醒腦靜治療DEACMP能明顯改善預(yù)后。

醒腦靜； 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病； 臨床分析

急性一氧化碳中毒（ACOP）對機體臟器引起的損害主要以心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主[1]。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）系指急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙消失后，經(jīng)2～60 d的假愈期，又突然出現(xiàn)一系精神癥狀，臨床表現(xiàn)以“癡呆”為主[2]。有報道稱DEACMP占ACOP的10%～30%[3]。2009-2012年收治DEACMP患者56例，現(xiàn)將其治療及預(yù)后報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 56例患者均有一氧化碳接觸史和昏迷史，經(jīng)一段時間假愈期后，出現(xiàn)智力減退、帕金森病及大小便失禁等癥狀，其中男30例，女26例，年齡24～86歲，平均58.7歲，急性一氧化碳中毒均有昏迷史，急性期昏迷時間持續(xù)6～72 h（一直處于植物狀態(tài)患者未統(tǒng)計在內(nèi)），假愈期（自急性一氧化碳中毒癥狀恢復(fù)至患者出現(xiàn)遲發(fā)型腦病時間）2～46 d，平均約（10.6±4.9）d。56例患者按是否接受聯(lián)合腦醒靜治療分為對照組（28例）和治療組（28例），兩組患者年齡、性別、病情等比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 臨床表現(xiàn) 56例患者全部符合DEACMP診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。56例DEACMP患者呈智能障礙，癡呆型54例（96.7%）主要表現(xiàn)為記憶力、理解力差，嗜睡，表情淡漠，癡呆不語，定向力減退，生活不能自理。椎體外系功能障礙50例（89.46%）主要為帕金森病的少動-強直綜合征，表現(xiàn)為面具臉、四肢張力增強、靜止震顫、小碎步態(tài)和站立后傾。大小便失禁53例（94.6%），錐體神經(jīng)損害：病理陽性48例（85.7%），偏癱6例（10.71%），緘默20例（35.74%）。

1.3 輔助檢查 所有DEACMP患者均行頭顱CT及MRI檢查，首次頭顱CT可見異常，排除既往腦梗死灶，主要表現(xiàn)在雙側(cè)或單側(cè)基底節(jié)區(qū)圓形或橢圓形低密度灶11例，表現(xiàn)在腦白質(zhì)廣泛對稱性低密度，以側(cè)腦的周圍和半卵圓中心9例，基底節(jié)和腦白質(zhì)兩者均有低密度灶13例；頭顱MRI檢查表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)壞死灶和腦白質(zhì)廣泛地脫髓鞘病變，T2加權(quán)成高信號，T1加權(quán)呈低信號或等信號，DWI呈高信號，病灶多為片狀、條狀、卵圓形狀，基底節(jié)區(qū)壞死伴有腦白質(zhì)廣泛地脫髓鞘病變24例（42.8%），只有腦白質(zhì)廣泛地脫髓鞘病變病例有36例。

1.4 治療方法 對照組進行高壓氧、改善微循環(huán)、腦保護劑等治療，治療組在對照組的基礎(chǔ)上，加用醒腦靜20～30 ml加入生理鹽水（或5%葡萄糖）250 ml靜脈滴注，1次/d，14 d為一療程，間隔2～3 d開始第2療程，共2～4個療程。1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈：生活能夠自理，癥狀及體征基本消失；好轉(zhuǎn)：癥狀明顯好轉(zhuǎn)，生活部分自理，部分體征減少、減輕；無效：無變化或死亡。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組有效率為89.29%，對照組有效率為67.85%，治療組有效率明顯高于對照組（P<0.05）。見表1。

表1 治療組與對照組療效比較

3 討論

與氧的親和力相比，一氧化碳與血紅蛋白的親和力明顯增強，因此，很容易導(dǎo)致一氧化碳中毒，繼而腦組織缺氧，患者出現(xiàn)低氧血癥，引起神經(jīng)組織和腦組織變性，從而導(dǎo)致腦血管病變。臨床癥狀較輕的患者的腦損傷主要以海馬區(qū)、皮質(zhì)小腦等部位損害為主，臨床癥狀較重常出現(xiàn)腦水腫，甚至危及生命[5]，這與本科發(fā)現(xiàn)的影像檢查相符合。其發(fā)病機制目前尚不明確，近幾年研究發(fā)現(xiàn)：（1）急性一氧化碳中毒缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞、內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微血栓，從而形成脫髓鞘的改變，以蒼白球為中心白質(zhì)區(qū)域或側(cè)支循環(huán)減少，本研究中影像出現(xiàn)皮質(zhì)及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)異常改變，與患者精神癥狀和錐體外系癥狀為主的臨床癥狀和體征相符合。（2）自身免疫觀點，腦半球白質(zhì)脫髓后，作為抗原的堿性蛋白質(zhì)，致敏T細胞，從而使致敏T細胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘。T細胞致敏過程與患者的假愈期相一致。（3）5-羥色素及自由基代謝異常觀點，缺氧再供時，產(chǎn)生大量氧自由基，誘發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，損傷神經(jīng)纖維髓鞘。實驗證實，CO中毒遲發(fā)性腦病腦細胞中過氧化物質(zhì)、活性自由基等顯著增加，谷胱甘肽過氧化酶、過氧化酶等抗氧化酶類含量減少，可致線粒體功能障礙，細胞受損嚴(yán)重或死亡[6]。因此，采用有效的藥物清除自由基，保護神經(jīng)元，對DEACMP的治療意義重大。本研究在綜合治療的基礎(chǔ)上加用腦醒靜治療，治療組有效率為91.59%。腦醒靜是中藥安宮牛黃丸的精制注射液，其主要成分為麝香、梔子、郁金等，具有較好的醒腦開竅、清熱涼血、解毒止痛的療效，對各種中樞性神經(jīng)系統(tǒng)均有顯著療效。一氧化碳還與線粒體中細胞色素a3結(jié)合，阻斷電子鏈傳遞，延長還原型酶1的氧化，抑制細胞呼吸，醒腦靜可以通過血-腦屏障，具有清除氧自由基和抑制脂質(zhì)氧化的作用，抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞及神經(jīng)細胞的過氧化作用，并延遲神經(jīng)細胞死亡，改善一氧化碳中毒腦細胞對缺氧的耐受性，對缺氧腦細胞具有保護作用，并促進腦細胞的恢復(fù)，興奮呼吸中樞。藥理研究證實，麝香酮有抑制血管通透性，改善腦細胞的水鹽代謝，增強細胞的耐缺氧能力，促進意識的恢復(fù)等功效。在動物實驗中，發(fā)現(xiàn)醒腦靜有抑制腫瘤壞死因子（TNF）、白介素-IB（IL-IB）、白介素-6（IL-6）等細胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，減輕腦超微結(jié)構(gòu)的改變。

總之，在高壓氧等其他綜合治療的基礎(chǔ)上加用醒腦靜治療DEACMP，能取得不同程度的療效，降低病死率和致殘率，提高患者的生活質(zhì)量。因此，值得在臨床上推廣使用。

[1] 鄧贊群.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病20例臨床分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥，2011，18（14）：43-44.

[2] 吳強.急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病60例臨床分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2008，5（32）：161-162.

[3] 王建強.急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病60例臨床分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2010，39（2）：2010-2012.

[4] 蔣雯巍，徐金泉.一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病[J].臨床神經(jīng)病學(xué)，1997，5（2）：90-92.

[5] 吳鳳英.急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病38例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（5）:57-59.

[6] 郭春杰.急性CO中毒遲發(fā)型腦病研究進展[J].山東醫(yī)藥，2006，46（1）：77-78.

10.3969/j.issn.1674-4985.2012.34.005

①山東省臨沂市人民醫(yī)院腦科醫(yī)院 山東 臨沂 276000

雷紅艷

2012-08-03） （本文編輯：連勝利）