趙麗萍 余成敏
白毒傘蕈屬于鵝膏類菌屬,有劇毒,生長(zhǎng)于夏秋季,由于對(duì)該類蕈的毒性認(rèn)識(shí)不夠,每年均有因誤采食中毒死亡的病例。誤食用后可引起肝、腎、心臟等多臟器功能不全,重者可因多器官功能衰竭而死亡,死亡率高。本文對(duì)2010年7~9月筆者所在科收治的35例白毒傘蕈中毒患者心電圖資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 35例患者由楚雄州疾控中心鑒定核實(shí)確認(rèn)為白毒傘蕈中毒,均由誤食引起。其中男16例,女19例,年齡3~80歲,發(fā)病至就診時(shí)間4~26 h,其中集體中毒9起,8個(gè)家庭,單個(gè)中毒5人。
1.2 心電圖檢查方法 患者入院時(shí)均行床旁十二導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,入院后每日復(fù)查十二導(dǎo)聯(lián)心電圖,疑有右室及后壁異常患者行十八導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。重癥患者行24 h全程心電圖監(jiān)測(cè),病情變化時(shí)隨時(shí)描記心電圖,直至患者死亡或出院,動(dòng)態(tài)觀察35例患者的心電圖變化情況。
表1 35例白毒傘中毒心電圖分析
入院第1、2天10例出現(xiàn)ST-T改變,占28.6%,心動(dòng)過(guò)速3例,占8.6%,肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓4例,占11.4%,18例心電圖正常。入院后第3天開始,全部患者出現(xiàn)心電圖異常,ST-T改變占20例,占57.1%,竇性心動(dòng)過(guò)速 18例,占51.4%,肢體道聯(lián)低電壓12例,占34.2%,P波高尖8例,占22.9%,有Q波形成、早搏、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯、T波高尖等心電圖改變,以及臨終前心電圖變化等。其中,5例表現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩患者中無(wú)死亡病例,18例表現(xiàn)有竇性心動(dòng)過(guò)速患者中,包含有院內(nèi)死亡的3例患者及自動(dòng)出院后死亡的9例患者。22例治愈患者,病情好轉(zhuǎn)后異常心電圖恢復(fù)正常,未遺留永久性改變。心電圖變化情況見表1。
白毒傘蕈按馬丁(Martin)分類系統(tǒng)屬于傘菌目、毒傘科、毒傘屬,為劇毒蕈,主要含有毒肽、毒傘肽兩大類原漿毒素,其次還含有毒蕈堿、溶血毒素、神經(jīng)毒素等毒素。毒傘肽比毒肽的毒性強(qiáng)10~20倍,兩種毒素均耐高溫,耐干燥,一般烹調(diào)不能被破壞[1]。毒肽主要作用于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng),發(fā)生作用快,大量攝入短時(shí)期內(nèi)可死亡,毒傘肽直接作用于細(xì)胞核,作用遲緩,抑制細(xì)胞RNA聚合酶活性,導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死,兼有腎臟、心臟及神經(jīng)毒作用[2]。已有文獻(xiàn)報(bào)道,經(jīng)尸體解剖證實(shí)白毒傘蕈中毒死亡患者各個(gè)組織器官均有損害表現(xiàn)[3,4]。人體誤食白毒傘毒蕈后,在0.5~6 h即可出消化道癥狀,在經(jīng)過(guò)胃腸炎期1~2 d、假愈期2~3 d后,開始進(jìn)入多器官功能損害期。從對(duì)本組病例心電圖的監(jiān)測(cè)情況分析,中毒后第1~2天已有48.57%患者出現(xiàn)心電圖的改變,說(shuō)明白毒傘蕈中毒患者在早期除了有胃腸功能、肝腎功能的損傷外,大部分患者已并發(fā)心肌損傷。病情嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性心肌炎或中毒性腦炎,可能是爆發(fā)型中毒患者死亡的主要原因之一。
白毒傘蕈中毒后出現(xiàn)心電圖異常的原因,為毒素對(duì)心臟直接和間接的損傷所致,考慮有以下幾點(diǎn):(1)白毒傘原漿毒素進(jìn)入心肌細(xì)胞,通過(guò)毒素對(duì)心肌細(xì)胞直接毒性作用,影響心肌細(xì)胞代謝及酶活性,受損心肌細(xì)胞功能發(fā)生改變,心肌自律性、收縮性、傳導(dǎo)性受到影響。(2)毒素對(duì)心包膜的作用,引起心包積液,心電圖出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓表現(xiàn)。(3)毒素導(dǎo)致急性溶血及多器官功能損害,高水平的膽紅素、肌酐、尿素氮等代謝產(chǎn)物,炎癥介質(zhì),細(xì)胞因子等對(duì)心肌細(xì)胞的損傷。(4)吐瀉后的低血容量,導(dǎo)致繼發(fā)心肌缺血、缺氧,引起心肌的間接損傷;電解質(zhì)紊亂,影響心肌細(xì)胞動(dòng)作電位,心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極受影響,導(dǎo)致各種心律失常的發(fā)生。異常心電圖中,ST-T改變?yōu)樾募∪毖獡p傷表現(xiàn),肢導(dǎo)低電壓可能與心包膜受損、心包積液有關(guān),P波高尖可能有心房壓力及結(jié)構(gòu)改變,T波高尖及傳導(dǎo)阻滯與血鉀水平的紊亂有關(guān),病理性Q波的出現(xiàn)考慮有心肌壞死情況。從存活的22例患者的心電圖恢復(fù)情況及心肌酶變化分析,白毒傘蕈中毒引發(fā)的心臟改變是可逆性的。13例死亡患者均有快速型心律失常表現(xiàn),5例竇性心動(dòng)過(guò)緩患者中沒(méi)有死亡病例,說(shuō)明快速型心律失常患者較緩慢心律失常中毒患者的心臟損傷重、病情重,預(yù)后差。從35例患者病程中肌鈣蛋白監(jiān)測(cè)均為陰性,但有心電圖異常表現(xiàn)及CKMB升高情況分析,考慮白毒傘蕈毒素對(duì)心臟的損傷,主要影響心肌細(xì)胞興奮性、傳導(dǎo)性及功能,而對(duì)心肌細(xì)胞壁的完整性影響較小。
白毒傘中毒后多以消化道癥狀為首發(fā),經(jīng)過(guò)假愈期后進(jìn)入多臟器損害期。在假愈期因患者自覺(jué)癥狀緩解,病情容易被忽視,往往是延誤救治的主要原因。根據(jù)對(duì)白毒傘蕈中毒患者心電圖的分析,說(shuō)明毒素對(duì)心肌損傷較早,早期綜合治療中,保護(hù)心肌細(xì)胞治療也應(yīng)積極進(jìn)行。治療上因無(wú)特殊方法,主要是早期洗胃,早期血液凈化,保護(hù)肝、腎、心、腦等重要臟器功能等,后期的器官功能替代均為搶救成功的關(guān)鍵因素。
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[2]陳顥珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:845.
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