慢性重度牙周炎應(yīng)用富血小板纖維蛋白治療的效果探討

李 榮 李龍和 李京旭*

（吉林省延吉市延邊大學(xué)附屬醫(yī)院口腔科，吉林 延吉 133000）

富血小板纖維蛋白屬于血小板濃縮液的第二代產(chǎn)物，其形式呈現(xiàn)出血小板凝膠狀態(tài)，其中主要含有豐富的纖維蛋白原、濃度較高的血小板以及各種生長因子，其最早是在2001年由法國學(xué)者Choukroun等人報道的[1]。富血小板纖維蛋白的制備簡單，無任何人工制劑添加，不但防止了交叉感染，也避免了倫理道德的爭議。在這之中，生長因子濃度比較高的可以對軟組織以及骨組織的再整修復(fù)起到促進(jìn)作用，單純或者與其他生物材料聯(lián)合在軟組織創(chuàng)傷或者硬組織缺損的部位進(jìn)行注入，能夠?qū)θ睋p進(jìn)行有效的修補(bǔ)，誘導(dǎo)其生長，使局部創(chuàng)傷加速愈合同時對愈合的質(zhì)量進(jìn)行提高[2]。軟硬組織受到損害是慢性牙周炎的主要臨床表現(xiàn)，PRF所具有的有利方面，為臨床醫(yī)師對牙周炎的治療提供了新的思路。為探討慢性重度牙周炎應(yīng)用PRF治療的效果，本文對20例慢性牙周炎患者的治療進(jìn)行了觀察研究，現(xiàn)將結(jié)果呈現(xiàn)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文選擇了自2009年4月至2012年4月我院收治的需要采取翻瓣手術(shù)的20例慢性重度牙周炎患者，其中男性12例，女性8例，年齡為29～55歲。所有換牙均第一顆或是第二顆磨牙，其牙槽骨均已吸收到根尖的1/3處，并伴隨Ⅱ度的根分叉病變。本次研究所選患者的排除標(biāo)準(zhǔn)：存在如吸煙、糖尿病以及服用對血小板功能有損害作用的藥物的患者，具有免疫功能性障礙者以及孕婦。全部入選患者均自愿加入；進(jìn)行臨床照片、X線根尖片以及研究模型等標(biāo)準(zhǔn)的診斷性檢查，此外，對牙體和牙周均進(jìn)行臨床評估。在行翻瓣手術(shù)之前需完成全部必要的基礎(chǔ)治療。依照就診順序?qū)⑵浞譃橛^察組與對照組，每組各10例。

1.2 富血小板纖維蛋白制備

采集患者10mL的靜脈全血，并將其注入離心管，在400×g離心力的條件下離心10min。在靜置3～5min之后，處在紅細(xì)胞層低端和少細(xì)胞漿液層頂端當(dāng)中的纖維蛋白凝塊就是富血小板纖維蛋白。

1.3 手術(shù)方法

全部患牙均在常規(guī)局部麻醉下翻瓣，使根面平整并將齦下牙石和炎性肉芽組織去除。觀察組直接將PRF從試管中取出并即刻植入到患牙組織的缺損部位，將組織瓣嚴(yán)密地縫合。對照組患者則在根面平整之后將組織瓣直接縫合。術(shù)后患者口服500mg的阿莫西林膠囊，每天3次，含有氯已定0.12%葡萄糖酸鹽漱口液進(jìn)行每天2次的含漱。于術(shù)后14d拆線，在4～6周時對患者的軟組織愈合程度和口腔衛(wèi)生進(jìn)行檢查。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

研究中所得數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計學(xué)軟件包SPSS15.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)方面的分析，所有組間數(shù)據(jù)應(yīng)用t檢驗，相關(guān)數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差±s表示。以P＜0.05代表差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者在手術(shù)4個月后與手術(shù)前相比，探診深度與臨床附著水平的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組術(shù)前和術(shù)后的探診深度與臨床附著水平的差異分別和對照組相比，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者手術(shù)4個月后與術(shù)前探診深度與臨床附著水平差值比較

3 討 論

PRF作為有活性的以及生物的相容性較好的一種生物材料[3]。所有血通過低速離心，導(dǎo)致凝血情況出現(xiàn)，血液之中存在的纖維蛋白原開始緩慢的聚合，最后形成纖維蛋白。其屬于三分子的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，與天然血凝塊內(nèi)存在的纖維蛋白相似，不僅能夠產(chǎn)生機(jī)械作用對循環(huán)血內(nèi)的各種細(xì)胞因子以及血小板進(jìn)行滯納，同時由于循環(huán)血內(nèi)的細(xì)胞因子以及葡萄糖胺聚糖出現(xiàn)化學(xué)聯(lián)系，造成在整個富血小板纖維蛋白降解的過程之中這些細(xì)胞因子可以逐漸的緩慢釋放[4]。Carroll等[5]相關(guān)的體外研究結(jié)果顯示，其體內(nèi)的血小板能夠7d持續(xù)對生長因子進(jìn)行釋放，源自富血小板纖維蛋白內(nèi)的6種生長因子的濃度和第7天完成時所釋放出的濃度幾乎不存在任何差別。所以推斷，在7d之后生長因子的濃度可能剛開始緩慢的降低，所以創(chuàng)口位置存在生物活性生長因子的濃度可能會在很長的一段時間內(nèi)維持。

PRF所具有的組織修復(fù)的功能主要是通過以下兩個方面來實現(xiàn)，就是細(xì)胞因子起到的調(diào)節(jié)作用以及纖維蛋白所起到的支架作用。PRF內(nèi)的血小板能夠?qū)⒕哂屑せ罟δ艿姆只蜃右约岸喾N生長釋放出來[6]。上述生長因子一般情況下在創(chuàng)傷開始愈合的那些組織之中釋放，而調(diào)節(jié)如增殖、趨化、分化、組織器官所具有的形態(tài)發(fā)生以及細(xì)胞發(fā)生外基質(zhì)合成等細(xì)胞活動。所以，一旦在創(chuàng)傷愈合的過程中使用PRF，能夠在局部范圍內(nèi)釋放出濃度比較高的生長因子，有望對創(chuàng)傷的及時愈合進(jìn)行促進(jìn)。并且PRF當(dāng)中存在的纖維蛋白可以給與組織修復(fù)相聯(lián)系的細(xì)胞供給增殖分化所需要的場所，在整個組織修復(fù)的過程當(dāng)中其發(fā)揮出了非常重要的一個細(xì)胞支架的作用。除此之外，PRF當(dāng)中有較多的白細(xì)胞滯納，在整個降解的過程之中對和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)聯(lián)的細(xì)胞因子進(jìn)行持續(xù)釋放，能夠使局部的不良免疫反應(yīng)有所減輕，使免疫能力有所增強(qiáng)。

本次研究對PRF在治療牙周組織缺損方面僅為初步探討，結(jié)果表明，觀察組手術(shù)4個月后的探診深度與臨床附著水平均低于手術(shù)前，且降低程度優(yōu)于對照組，具有顯著差異?？傊诼灾囟妊乐苎椎闹委熤惺褂肞RF治療，有助于患牙牙周組織的修復(fù)、提高牙周情況，效果良好。

[1]Choukroun J,Adda F,Schoeffler C,et a1.Une opportunité en paroimplantologie;Le PRF (Platelet-Rich Fibrin)[J].Implantodontie,2009,42:55-62.

[2]Dohan DM,Choukroun J,Diss A,et a1.Platelet—rich fibrin(PRF):a secondgeneration platelet concentrate.Part II:platelet-related biologic features[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2007,101(3):37-44.

[3]Dohan DM,Del Corso M,Charrier JB.Cytotoxicity analyses of Choukroun’s platelet-rich fibrin(PRFF)on a wide range of human cells:the answer to a commercial controversy[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2007,103(3):587-593.

[4]Dohan DM,Choukroun J,Diss A,et a1.Platelet-rich fibrin(PRF):a second-generation platelet concentrate.Part II:platelet-related biologic features[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2008,101(3):45-50.

[5]Carroll R,Arnoczky S,Graham S,et a1.Characterization to autologous growth factors in cascade platelet—rich fibrin matrix(PRFM)[M].Edison,New Jersey:Musculoskeletal Transplant Foundation,2007(revised 2007).

[6]Wiltfang J,Schiegel K,Schultze-Mosgau S.Sinus floor angmentation with β-tricalcium phosphate(B-TCP):does platelet-rieh plasma promote its OSSEOUS integration and degradation?[J].Clin Oral Implants Res,2009,14(5):213-218.