劉云飛,徐志欣,徐麗君,趙偉華,劉雪濤
(河北省望都縣醫(yī)院內(nèi)科,河北 保定 072450)
原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病之一,其最大危害是可導(dǎo)致靶器官的損害,高血壓并發(fā)腎臟損害的發(fā)生率約為42%。筆者應(yīng)用培哚普利聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓并蛋白尿,臨床療效滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇我院原發(fā)性高血壓并蛋白尿患者90例,除外繼發(fā)性高血壓,原發(fā)腎臟疾病,糖尿病,嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者。隨機(jī)分為兩組。治療組45例,其中男25例,女20例;年齡54~76歲,平均(67.7±10.1)歲;病程6~15年,平均10.8年。對照組45例,其中男 26例,女19例;年齡56~75歲,平均(68.6±10.8)歲;病程5~15年,平均10.3年。兩組年齡、性別、高血壓病情、蛋白尿檢測結(jié)果等比較,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
兩組均低鹽、低脂、禁煙、限酒,停用其他降壓藥2周。對照組給予苯磺酸左旋氨氯地平(吉林省天風(fēng)制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H19991083)2.5~5 mg/d,晨起頓服;治療組在此基礎(chǔ)上加用培哚普利(施維雅天津制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20034053)4~8 mg/d,晨起頓服。療程均為12周。兩組均監(jiān)測血壓,坐位測量右上肢血壓3次,取2次相近的血壓計(jì)算平均值。治療前后分別測定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(U-MAIb)和血、尿 β2- 微球蛋白(β2-MG)。
參照衛(wèi)生部《新藥臨床研究指導(dǎo)原則草案》中高血壓療效標(biāo)準(zhǔn)判定。顯效:收縮壓下降40 mmHg以上并降至正常,或舒張壓下降不低于10 mmHg并降至正常(不高于90 mmHg)或舒張壓下降20 mmHg以上;有效:收縮壓下降30~40 mmHg或舒張壓下降10~20 mmHg;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。顯效與有效合計(jì)為總有效。
采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±s)表示,采用 t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示,采用 χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有顯著性。
結(jié)果見表1和表2。
蛋白尿是腎功能損害的早期指標(biāo),常規(guī)腎功能檢查靈敏度不高。β2-MG和U-MAIb作為診斷腎小球與腎小管早期病變的靈敏指標(biāo),廣泛應(yīng)用于臨床。血β2-MG反映腎小球?yàn)V過率的變化,尿β2-MG主要反映腎小管重吸收功能。尿中白蛋白增多提示腎小球?yàn)V過膜功能障礙,尿中白蛋白排泄量的高低與腎小球損傷程度呈正相關(guān)。培哚普利是長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)。臨床研究證實(shí),ACEI具有明顯降低蛋白尿的作用。ACEI通過阻斷血管緊張素Ⅱ的生成,有效降低系統(tǒng)血壓,擴(kuò)張出球小動(dòng)脈,改善腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過的“三高”現(xiàn)象,同時(shí)改善腎小球基底膜屏障功能,抑制系膜細(xì)胞增生和抑制細(xì)胞外基質(zhì)積累,達(dá)到保護(hù)和改善腎功能的作用[1]。氨氯地平是第3代長效雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB),可阻滯血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜的鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞,使平滑肌松弛,降低外周血管阻力,從而達(dá)到降低血壓、改善腎血流量、保護(hù)腎功能的目的。ACEI和長效雙氫吡啶類鈣拮抗劑在治療高血壓的同時(shí)對高血壓左室肥厚、糖尿病腎病具有重要的逆轉(zhuǎn)和保護(hù)作用,更適合有多種危險(xiǎn)因素的高血壓患者[2]。本試驗(yàn)結(jié)果顯示,培哚普利和苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用,能24 h平穩(wěn)降壓,顯著減少尿蛋白的排泄量,保護(hù)腎功能,且副作用小,給藥簡便,可臨床推廣。
表1 兩組降壓療效比較[例(%)]
表2 兩組治療前后觀察指標(biāo)比較(X±s)
[1]陳 楠,陳佳韻.ACEI和ARB的腎臟保護(hù)機(jī)制、臨床研究及其應(yīng)用[J].中華醫(yī)學(xué)信息導(dǎo)報(bào),2005,20(5):14.
[2]張維忠.降壓聯(lián)合治的理論和實(shí)踐問題[J].中華心血管病雜志,2006,34(5):385-386.