急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床診治分析

楊正偉

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床診治分析

楊正偉

目的探討急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床診治效果分析。方法2009年1月至2012年1月收治的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病64例分為常規(guī)高壓氧治療組32例，依達(dá)拉奉治療組32例觀察臨床療效。結(jié)果常規(guī)高壓氧治療組總有效率93.75%，依達(dá)拉奉治療組71.87%，兩組總有效率比較，有顯著差異性(P＜0.05)。結(jié)論急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病治療中采取積極綜合治療，聯(lián)合應(yīng)用自由基清除劑依達(dá)拉奉能夠有效的提高臨床療效。

急性一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;臨床診治

急性一氧化碳中毒是冬季常見(jiàn)急性中毒，特別在農(nóng)村更易見(jiàn)到，一般經(jīng)積極救治，大部分可以痊愈，但有2.8% ～11%病例于急性中毒癥狀緩解后出現(xiàn)智能、人格、行為等神經(jīng)精神異常表現(xiàn)［1］，命名為急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，對(duì)患者的遠(yuǎn)期預(yù)后和生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響，現(xiàn)就我院救治的64例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病進(jìn)行總結(jié)，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月至2012年1月收治的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病64例，所有病例均均有急性一氧化碳中毒病史，典型的“假愈期”及神經(jīng)精神異常符合一氧化碳中毒后并發(fā)遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn);排除精神疾病、腦血管疾病、肝性腦部、肺性腦病等影響神經(jīng)精神疾病。其中男性41例，女性23例;年齡24～82歲，平均年齡63.9歲;14例為輕度一氧化碳中毒，50例中重度一氧化碳中毒;“假愈期”4～29 d，平均時(shí)間17.8 d。

1.2 臨床表現(xiàn) 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)多樣、復(fù)雜，相互混合的智能、人格、行為表現(xiàn);大致分為智能障礙表現(xiàn)，錐體外系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)，錐體系神經(jīng)損害表現(xiàn)，精神癥狀表現(xiàn)，去皮質(zhì)綜合征，局灶性神經(jīng)功能缺損等，本組病例臨床表現(xiàn)見(jiàn)表1。

1.3 方法 64例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者分為常規(guī)高壓氧治療組32例，依達(dá)拉奉治療組32例，兩組病例在年齡、性別、一氧化碳中毒程度、假愈期、疾病程度上無(wú)差異，臨床具有可比性。

1.3.1 常規(guī)高壓氧治療組 采用國(guó)產(chǎn)6人加壓艙，0.2 mPa為治療壓力，入艙后升壓20 min，穩(wěn)壓進(jìn)行吸氧60 min，緩慢減壓40 min高壓氧治療1次/d;靜脈滴注降顱壓、降低血液黏度，改善腦循環(huán)、糖皮質(zhì)激素、腦細(xì)胞活化劑、ATP、輔酶A、維生素C等，20 d為1個(gè)療程。

1.3.2 依達(dá)拉奉治療組 在常規(guī)高壓氧治療組基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用生理鹽水100 m l加入依達(dá)拉奉30 mg，2次/d靜脈滴注，連續(xù)應(yīng)用20 d為1個(gè)療程。

2 結(jié)果

常規(guī)高壓氧治療組、依達(dá)拉奉治療組均順利完成1療程治療，依據(jù)臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)，并對(duì)總有效率進(jìn)行比較，具體見(jiàn)表2。

表1 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)

表2 臨床療效(例，%)

3 討論

一氧化碳進(jìn)入血液后由于其特有的物理特性，與血紅蛋白的親和力是氧的240倍，90%一氧化碳形成碳氧血紅蛋白，大量血紅蛋白失去攜氧能力，并且碳氧血紅蛋白解離速度較慢，是氧合血紅蛋白解離1/3600，又對(duì)氧合血紅蛋白釋放氧進(jìn)行阻止，使得組織雙重缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)高耗氧、高耗能對(duì)缺氧最為敏感［3］，腦組織細(xì)胞缺氧，使得細(xì)胞膜鈉泵及鈣泵的能量衰竭，鈉離子、鈣離子超載，釋放興奮性氨基酸，產(chǎn)生大量的氧自由基，使腦細(xì)胞脂 質(zhì)過(guò)氧化代謝產(chǎn)物升高，使溶酶體酶釋放進(jìn)入胞漿，腦細(xì)胞破壞，在急性CO中毒時(shí)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)腦細(xì)胞損傷中自由基氧化損傷是增個(gè)病理過(guò)程中起著重要的環(huán)節(jié)。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)多樣、復(fù)雜，相互混合主要表現(xiàn)為智能障礙進(jìn)行性加重癡呆;伴隨著錐體外系統(tǒng)功能障礙出現(xiàn)靜止性震顫、舞蹈癥、帕金森綜合征;錐體系神經(jīng)損害出現(xiàn)肢體輕癱、假性球麻痹、偏盲、失語(yǔ)等;精神癥狀表現(xiàn)為錯(cuò)覺(jué)、幻視、狂躁、定向力、記憶障礙及去皮質(zhì)綜合征等。

高壓氧治療是急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病治療中重要措施［4］，能夠顯著增加血氧含量、提高氧張力、提高血氧彌散率、使組織內(nèi)氧含量增加，減少無(wú)氧酵解，減輕腦缺氧組織細(xì)胞損傷，阻擋腦缺氧形成惡性循環(huán)，阻礙病理過(guò)程發(fā)展，促進(jìn)損傷腦細(xì)胞恢復(fù)。

依達(dá)拉奉是新一代自由基清除劑［5］，化學(xué)成分為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，能夠抑制脂質(zhì)過(guò)氧化、捕獲羥自由基、對(duì)腦組織細(xì)胞內(nèi)具有高度細(xì)胞毒性羥基基團(tuán)進(jìn)行捕獲清除［6］，并能夠?qū)S嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶活性進(jìn)行抑制，減少炎癥介質(zhì)白細(xì)胞三烯生成，刺激前列環(huán)素的生成，阻擋自由基氧化損傷過(guò)程，阻擋神經(jīng)元死亡。

［1］ 史玉泉.實(shí)用神經(jīng)病學(xué).第3版.上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2004:1346．

［2］ 余平.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制探討.首都醫(yī)藥，2005，3(8):18-19．

［3］ 陳曉文.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床分析.臨床醫(yī)學(xué)，2006，26(3):60-61．

［4］ 尚繼越.急性一氧化碳中毒的治療進(jìn)展.人民軍醫(yī)，2003，46 (9):549-550．

［5］ 王元元.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病52例臨床分析.中國(guó)醫(yī)師雜志，2004，6(1):104．

［6］ 歐陽(yáng)小春.依達(dá)拉奉治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的療效觀察.中國(guó)醫(yī)師雜志，2008，10(1):127-128．

467500河南省汝州市第二人民醫(yī)院

1.3.3 臨床療效［2］治愈:患者的神經(jīng)、精神異常等臨床癥狀體征消失，生活基本恢復(fù)正常;顯效:患者的神經(jīng)、精神異常等臨床癥狀體緩解，仍遺留輕度后遺癥表現(xiàn)，生活能自理;無(wú)效:患者的神經(jīng)、精神異常等臨床癥狀體征無(wú)改善，甚至發(fā)展。