急性心肌損傷合并急性腎功能不全一例

王焱 王斌

1 臨床資料

患者女性，52歲。因“惡心、嘔吐半天，腹痛2 h”于2011年10月26日下午5時(shí)入院。患者入院前10 h早飯后開始出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，非噴射性，反復(fù)數(shù)次，無胸悶，無嘔血、黑便，無腹痛、腹瀉。入院前2 h突發(fā)腹痛，位于中上腹，無放射，程度劇烈，伴氣促、大汗，未再嘔吐，于我院急診就診，當(dāng)時(shí)測收縮壓180～190 mm Hg，雙上肢血壓基本對(duì)稱，查心臟彩色超聲示左心室彌漫性運(yùn)動(dòng)減弱，左心室舒張末內(nèi)徑(LVDd)61 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)27%，心電圖示竇性心動(dòng)過速，胸前及下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖1)。于急診就診期間，氣促進(jìn)行性加重，不能平臥，予靜脈應(yīng)用呋塞米、鹽酸胺碘酮、硝酸甘油等藥物后，以“急性左心功能不全，急性心肌梗死?高血壓，心律失常:竇性心動(dòng)過速”收入院。既往高血壓病史6年，長期服用苯磺酸氨氯地平5 mg 1次/d，血壓控制可。無家族遺傳病病史。無外傷、手術(shù)史?；颊呷朐汉髿獯倜黠@，煩躁不安，面色蒼白。查體:血壓測不出，急性病容，痛苦貌，休克貌，雙肺可聞及干濕性啰音，心音可，心界不大，心率160次/min，律齊，心音可，各個(gè)瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹部平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢無水腫。外周動(dòng)脈搏動(dòng)細(xì)弱。復(fù)查心電圖較前無明顯改變。初步診斷:冠心病 急性廣泛前壁、下壁、側(cè)壁心肌梗死?竇性心動(dòng)過速?左主干病變?高血壓。給予阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg口服，并行床旁主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)植入?；颊咔闆r略有好轉(zhuǎn)。心率降至150次/min，血壓仍無法測出。檢查結(jié)果回報(bào):血?dú)夥治?、凝血功能基本正常，D-二聚體升高明顯，白細(xì)胞計(jì)數(shù)20×109/L，血紅蛋白140 g/L，中性粒細(xì)胞比值85.3%，生化提示肌酸激酶同工酶(CK-MB)62.1 U/L，CK 317.6 U/L，肌酐 174 μmol/L，肌鈣蛋白 T 1483.00 pg/ml，BNP 10107 pg/ml，均升高明顯。行急診冠狀動(dòng)脈造影提示:右冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢型，左主干正常，左前降支及回旋支基本正常，右冠狀動(dòng)脈中段可見血栓影，TIMI血流3級(jí)。術(shù)中有創(chuàng)血壓檢測示血壓恢復(fù)至120/90 mm Hg，SaO295%，未行進(jìn)一步干預(yù)，返回CCU?；颊咔闆r進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，肺部啰音較前減少，血壓逐漸升至150/100 mm Hg，心率降至140次/min，給予靜脈泵入硝酸甘油降壓、呋塞米利尿等治療。復(fù)查心電圖提示仍有廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。至次日晨起，患者情況進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，肺部干濕性啰音基本消失，自覺癥狀改善明顯，血壓約100/70 mm Hg，心率約100次/min。停止硝酸甘油泵入，復(fù)查CK-MB 378.6 U/L，血肌酐308.4 μmol/L及肌鈣蛋白T＞10000 pg/ml。午間復(fù)查心電圖提示心率繼續(xù)下降至86次/min，伴有明顯的ST段改變，各個(gè)導(dǎo)聯(lián)無明顯的Q波形成(圖2)。血壓繼續(xù)降至86/60 mm Hg。隨后兩日患者情況進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，自覺無明顯不適，但持續(xù)無尿，復(fù)查肌酐升至384.7 μmol/L，行床旁持續(xù)血液透析系統(tǒng)(CRRT)治療1 d后，血肌酐明顯下降，患者逐漸出現(xiàn)多尿情況，腎功能逐漸恢復(fù)正常，復(fù)查心臟彩色超聲示心功能明顯恢復(fù)，LVDd 52 mm，LVEF升至45%。第4日患者未訴不適，轉(zhuǎn)至普通病房，考慮患者病情變化迅速，用冠狀動(dòng)脈病變無法解釋病情演變過程，遂行雙側(cè)腎上腺彩色超聲提示左側(cè)腎上腺實(shí)質(zhì)性占位(圖3A)，增強(qiáng)CT提示嗜鉻細(xì)胞瘤(圖3B)。第5日患者恢復(fù)良好，尿三甲氧基四羥基苦杏仁酸(VMA)定量示11.5 mg/24 h，升高明顯，行血腎素、皮質(zhì)醇、血管緊張素及醛固酮水平檢查均正常。給予阿司匹林、特拉唑嗪、氨氯地平等藥物治療。第10日復(fù)查心電圖示輕度ST-T改變，心臟彩色超聲示LVDd 52 mm，LVEF 57%，復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影示右冠狀動(dòng)脈血栓消失，冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)基本正常。進(jìn)一步擬行泌尿外科治療。診斷考慮:左側(cè)腎上腺占位、嗜鉻細(xì)胞瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、高血壓、急性腎功能不全、冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。

圖1 急診心電圖示竇性心動(dòng)過速，胸前及下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

圖2 第2日午間復(fù)查心電圖

圖3 A.彩色超聲示左側(cè)腎上腺實(shí)質(zhì)性占位;B.增強(qiáng)CT檢查提示嗜鉻細(xì)胞瘤

2 討論

嗜鉻細(xì)胞瘤較罕見，它是來源于腎上腺髓質(zhì)或腎上腺外副神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，普通人群患病率約0.1% ～0.6%，臨床表現(xiàn)多樣，一般與兒茶酚胺的大量釋放入血有關(guān)，包括血壓升高、心悸、頭痛等，嚴(yán)重的情況可出現(xiàn)高血壓危象、急性肺水腫、惡性心律失常、主動(dòng)脈夾層、急性心力衰竭甚至心原性休克，一旦出現(xiàn)上述情況，若不及時(shí)救治，死亡率極高。本例患者首發(fā)表現(xiàn)為消化道癥狀，隨之出現(xiàn)高血壓危象、嚴(yán)重肺水腫、急性心力衰竭及心原性休克，屬極度高危情況。

嗜鉻細(xì)胞瘤可致血液高兒茶酚胺水平相關(guān)的心肌改變，出現(xiàn)心肌肥厚、心肌缺血、急性心肌損傷、心律失常、心力衰竭甚至心原性休克等情況，少數(shù)嗜鉻細(xì)胞瘤患者可因急劇的兒茶酚胺水平升高導(dǎo)致嚴(yán)重的心室功能障礙(兒茶酚胺性心肌病)，一般認(rèn)為導(dǎo)致心肌損傷的原因?yàn)閮翰璺影穼?duì)心肌的直接毒性作用。

本例患者冠狀動(dòng)脈造影提示的冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，提示兒茶酚胺水平升高可損傷血管內(nèi)皮，可能誘發(fā)血栓級(jí)聯(lián)瀑布導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈血栓。此外本例急性腎功能不全可能與患者的腎上腺占位壓迫腎動(dòng)脈，腎動(dòng)脈及其分支內(nèi)微血栓形成及腎臟血管痙攣有關(guān)。

嗜鉻細(xì)胞瘤診斷明確需要手術(shù)切除，周密的術(shù)前準(zhǔn)備可減少圍術(shù)期死亡率，包括術(shù)前α受體阻滯劑的使用和高鹽飲食，β受體阻滯劑可在使用α受體阻滯劑后逐漸加量。

本例患者發(fā)病急驟，并出現(xiàn)了類似急性心肌梗死的ST段抬高的心電圖改變及急性左心衰竭，易誤導(dǎo)大家考慮急性冠狀動(dòng)脈事件，但冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果無法解釋患者的疾病發(fā)生及發(fā)展進(jìn)程，并且其病程演變過程與冠狀動(dòng)脈阻塞的急性心肌梗死明顯不同，此時(shí)需考慮嗜鉻細(xì)胞瘤可能。