血清HCY、CRP水平及頸部IMT水平與腦梗死相關(guān)性研究

天津市西青醫(yī)院（300380）解艷歡 閆麗娜

隨著人民生活方式的改變，腦血管病在全部死因順位中呈現(xiàn)明顯前移趨勢。本文主要探討研究血清同型半胱氨酸（HCY）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和纖維蛋白原（FIB）及血管壁內(nèi)膜-中層厚度（IMT）與動脈硬化性腦梗死發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年6月~2011年6月在我院住院治療的、診斷為腦梗死的患者62例，符合OCSP分型中完全前循環(huán)梗死（TACI）8例、部分前循環(huán)梗死（PACI）41例，后循環(huán)梗死（POCI）13例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡50~75歲，男女不限；②住院診療患者，符合腦梗死急性期，經(jīng)頭顱CT或MRI確診，且發(fā)病48~72小時以內(nèi)；③入選對象均無急性感染性疾病、急性心肌梗塞、腦出血、肝腎疾病、惡性腫瘤、血液病、自身免疫系統(tǒng)性疾病、營養(yǎng)不良等疾??；④同意且能夠按照方案的要求及時復(fù)診。患者62例，男30例，女性32例，年齡50~75例，健康對照組選自我院體檢科體檢者30例，男14例，女16例，年齡50~75歲。

1.2 血清HCY、CRP、FIB檢測方法 患者入院后一周內(nèi)于清晨空腹、靜息狀態(tài)下平臥位無菌周圍靜脈取血10ml，分別送檢化驗同型半胱氨酸（HCY）、C反應(yīng)蛋白（CRP）以及纖維蛋白原（FIB），并查頸部血管彩超。血清HCY檢測采用激光法（OLMPUS AU400全自動生化分析儀），正常參考值為0~15μmol/L。CRP的測定采用比濁法（U2津標(biāo)斑點定量讀數(shù)儀），正常參考值為0~10 mg/L。FIB檢測在 PT正常時采用演算法，PT異常時采用Clauss法（BE全自動血凝儀），正常參考值為2~4g/L。頸部血管彩超檢測采用飛利浦HDI500型彩色多普勒超聲儀進行檢測，探頭頻率為（5~11）MHz，患者平臥位，頭偏向?qū)?cè)，充分暴露頸部，二維超聲觀察血管內(nèi)徑、血管壁內(nèi)膜-中層厚度（IMT）、有無斑塊及血管狹窄程度等，IMT＞1.0cm為增厚，IMT＞1.2cm為斑塊。

頸動脈狹窄程度的判斷：狹窄率（%）＝（B－A/B）×100%，B為遠(yuǎn)端正常管腔內(nèi)直徑，A為狹窄程度最窄處的直徑，計算左右兩側(cè)頸內(nèi)動脈的狹窄率，取其平均值，輕度狹窄＜50%，中度狹窄50%~70%，重度狹窄＞70%。健康對照組同樣于清晨空腹、靜息狀態(tài)下，平臥位無菌周圍靜脈取血10ml檢測，同時進行二維超聲觀察血管內(nèi)徑、血管壁內(nèi)膜-中層厚度（IMT）檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計量資料首先進行方差齊性分析，組間比較使用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者的年齡、性別無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。兩組間頸動脈平均IMT及血清HCY、CRP比較，腦梗死患者中，IMT及血清HCY、CRP三項均高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。FIB兩組間無統(tǒng)計學(xué)差異（見附表）。

3 討論

動脈粥樣硬化是缺血性腦梗死的基礎(chǔ)病變，是一個低水平的慢性炎性過程[1]。而CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白，也是重要的炎性反應(yīng)敏感的標(biāo)志物之一，與腦血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)[2]。炎性反應(yīng)時引起CRP的含量增加[3]，通過促進活性因子釋放、激活補體系統(tǒng)和促凝等多種途徑共同參與炎性反應(yīng)和組織損傷，損傷腦血管內(nèi)膜，導(dǎo)致動脈硬化，促進血栓形成[4]。

HCY是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物，通過各種機制導(dǎo)致動脈粥樣硬化及腦梗塞，HCY水平增高可直接或間接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使血管平滑肌細(xì)胞DNA的合成，使血管平滑肌細(xì)胞迅速增殖[5]。還可使TXB2合成增加，促進血管收縮和血小板聚集，破壞機體凝血和纖溶之間的平衡，最終導(dǎo)致血栓形成[6]。流行病學(xué)資料顯示，血清HCY水平每增加5μmol/L，可使腦血管疾病發(fā)生的危險增加50%，是缺血性腦梗死的獨立危險因素[7]。

動脈粥樣硬化斑塊形成是引起缺血性腦梗死的主要原因[8]。血管內(nèi)膜-中層增厚是動脈硬化的早期征象，當(dāng)斑塊形成并突入管腔時，由于富含脂質(zhì)，動脈壁應(yīng)力增大并且受高速血流沖擊，不穩(wěn)定斑塊可發(fā)生破裂，暴露的脂質(zhì)原膠可激活血小板，啟動凝血反應(yīng)，形成動脈內(nèi)血栓或發(fā)生出血、潰瘍、斑塊脫落等，最終導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。

附表 血清HCY、CRP、FIB、頸動脈平均IMT

此外，缺血性腦梗死的發(fā)生與管腔狹窄的程度有關(guān)。管腔狹窄時血流的速度及壓力作用會使血小板直接受到損害，能加速斑塊形成及形成附壁血栓，嚴(yán)重時可造成血管完全阻塞[9]。

彩色多普勒超聲儀對缺血性腦梗死患者頸動脈進行定期檢查動態(tài)監(jiān)測，有助于臨床早期了解動脈壁的結(jié)構(gòu)及斑塊等情況，對預(yù)測缺血性腦血管病的發(fā)生及防治有十分重要的意義。

FIB是由肝細(xì)胞分泌的一種蛋白質(zhì)，在凝血酶等因子的作用下形成不可溶解的纖維蛋白多聚體，具有沉積于血管壁中促進動脈硬化及刺激平滑肌細(xì)胞增殖遷移的作用，還可與血小板膜上受體結(jié)合導(dǎo)致血小板聚集，在凝血系統(tǒng)的激活中起著重要的作用[10]。同時，F(xiàn)IB又是常見的炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，其增加往往是機體的一種非特異質(zhì)反應(yīng)，炎癥、感染、外傷均可使其水平升高。其水平上升已被證實為缺血性腦血管疾病主要的獨立危險因素之一[11][12]。高纖維蛋白原血癥促進動脈硬化發(fā)生、發(fā)展，是動脈硬化的獨立危險因素。血漿纖維蛋白原增加會加速動脈粥樣硬化和血栓前狀態(tài)[13]，進而促進缺血性腦梗死的發(fā)生，并通過加重梗死后血栓形成等多種途徑影響患者預(yù)后。

在本次實驗研究中，兩組患者的頸動脈平均IMT及血清HCY、CRP比較，腦梗死患者中，IMT及血清HCY、CRP三項均高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），與既往研究結(jié)論一致。

綜上所述，對缺血性腦梗死患者早期進行血清HCY、CRP、FIB檢測可能是通過減輕動脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng)，提高日常生活活動能力，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，穩(wěn)定斑塊，從而減輕缺血半影區(qū)損害，降低梗死風(fēng)險，改善預(yù)后。頸部血管彩超監(jiān)測可方便、準(zhǔn)確地反應(yīng)患者病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后。