硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療難治性心力衰竭臨床觀察*

孔德玲

(天津市寶坻區(qū)中醫(yī)院，天津 301800)

本院于2008年8月—2011年8月對難治性心力衰竭患者在常規(guī)治療基礎上給予硝普鈉和多巴胺治療，取得了良好的療效，現(xiàn)報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年8月—2011年8月在本院就診的84例難治性心力衰竭患者，臨床除外肥厚性心肌病所致心力衰竭。所有病人心功能均在III級以上，基礎心臟病包括:缺血性心臟病52例，高血壓病性心臟病6例，心肌梗死后心衰14例，擴張性心肌病4例，肺源性心臟病6例，先天性心臟病2例。所有病人被隨機分為兩組，治療組46例，男27例，女19例，年齡52～80歲，平均68.6歲，病程4～20年;對照組38例，男20例，女18例，年齡46～81歲，平均64.7歲，病程1～30年。兩組病人在年齡、性別、病程等方面對比差異無顯著性，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)治療:限制液體入量，吸氧，低鹽飲食，藥物給予強心利尿劑、ACEI和螺內(nèi)酯等。治療組在常規(guī)治療基礎上加用鹽酸多巴胺注射液(上海禾豐制藥有限公司，國藥準字:H31021174)100 mg+5%葡萄糖 40 ml靜脈注滴，2～10 μg/kg·min－1，注射用硝普鈉(北京雙鶴現(xiàn)代醫(yī)藥技術有限公司，國藥準字:H11021635)50 mg+5%葡萄糖50 ml靜脈滴注 0.5 ～5 μg/kg·min－1，分 2 條液路同時給藥，輸液泵控制滴速。根據(jù)血壓情況調(diào)整2藥滴速，使血壓維持在90/60 mmHg以上，心率不超過用藥前20%。1次/d，應用5～7 d。硝普鈉用藥時需新鮮配制且避光(每6 h更換1組)。

1.3 觀察指標 ①臨床指標:觀察患者心悸、喘息、胸悶、呼吸困難等癥狀及紫紺、肺部啰音、肝腫大、水腫等體征，評定心功能。②血流動力學情況:超聲心動圖測定LVEF和6MWT。

1.4 療效判定 顯效:臨床癥狀明顯緩解，陽性體征減輕或基本消失，心功能提高2級。有效:臨床癥狀減輕，心功能提高1級。無效:心功能無改善，或改善不明顯。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組46例，顯效29例，有效12例，無效5例，總有效率89.1%。對照組38例，顯效10例，有效15例，無效13例，總有效率65.8%。兩組總有效率比較差異有顯著性(P＜0.01)。

2.2 心功能恢復情況 治療后LVEF及6 MWT改善情況，見表1。

表1 兩組治療前后LVEF及6MWT比較

2.3 不良反應 治療用藥過程中，治療組有5例出現(xiàn)心悸、血壓下降，經(jīng)調(diào)整藥物用量后癥狀消失。

3 討論

難治性心力衰竭是指患者經(jīng)常規(guī)利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和正性肌力藥物等積極治療后，心衰的癥狀和體征無明顯改善，甚至惡化，是大多數(shù)心血管疾病的最終最主要的死亡原因［1］。

硝普鈉是一種作用強、起效快、持續(xù)時間短、易掌握、相對安全的血管擴張劑，其直接作用于血管平滑肌，擴張動靜脈，降低血壓，減輕心臟的前后負荷，對組織灌注無不良影響，可增加衰竭心臟的排血［2］;減輕肺淤血，同時降低外周血管阻力，降低室壁張力，減少心肌耗氧量，能擴張冠脈，增加冠脈血流量，降低腎血管阻力，增加腎血流，有利尿作用。多巴胺主要激動β受體，也作用于 α 受體和多巴胺受體，2～5 μg/kg·min－1劑量可使腎臟、腸系膜、冠狀動脈及腦血管擴張，特別是可改善腎血流量，提高腎小球濾過率，增加尿量，并直接興奮心肌增加心肌收縮力。

心力衰竭嚴重時，心排血量明顯下降及外周阻力過度增加，周圍組織嚴重灌注不足，患者可出現(xiàn)低血壓，甚至休克，硝普鈉聯(lián)合多巴胺在常規(guī)治療基礎上治療嚴重心力衰竭，除各自發(fā)揮作用外，還可以相互抵消彼此的副作用，既減少心臟前后負荷，降低外周血管阻力，增加心排血量，同時又保證重要臟器的供血，改善腎功能。

總之，硝普鈉聯(lián)合多巴胺輔助治療難治性心力衰竭可以明顯改善心功能，臨床療效肯定且不良反應小，值得臨床推廣。

1 楊躍進，華偉.阜外心血管內(nèi)科手冊.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:232

2 羅長軍，馮紅兵.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療難治性心力衰竭療效觀察.臨床合理用藥，2011，4(6A):53