河北省新樂市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)一科 鄭國軍 張菊紅 (新樂050700)
糖尿病周圍神經(jīng)病變 (DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和自主神經(jīng),但以感覺神經(jīng)最為常見。癥見皮膚感覺異常,自發(fā)性疼痛呈針刺樣,雙下肢麻木,末端襪套感,走路不穩(wěn),似腳踏棉花或活動受限,由于其發(fā)病機理尚未完全闡明,目前仍無確切有效的治療藥物。近年來,筆者通過臨床觀察,認(rèn)為DPN在臨床上以肝腎陰虧,痰瘀阻絡(luò)為常見。筆者自擬止消通脈寧治療本病60例,取得良好療效,總結(jié)如下。
1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)
1.1.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《現(xiàn)代糖尿病學(xué)》,并有以下表現(xiàn)者:(1)皮膚感覺異常,自發(fā)性疼痛呈針刺樣,雙下肢麻木,末端襪套感;(2)走路不穩(wěn),似腳踏棉花或活動受限;(3)腱反射減弱或消失,淺感覺減退;(4)肌電檢查:顯示有神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,誘發(fā)電位 (SEP)波幅及潛伏期改變;Rydel-Seiffer分級音叉測量陽性 (測量值≤5 m/s)。[1]
1.1.2 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn):參照2007年中華中醫(yī)藥學(xué)會頒布的《糖尿病中醫(yī)防治指南·糖尿病周圍神經(jīng)病變》,證屬肝腎陰虧,痰瘀阻絡(luò)型。
1.1.3 納入標(biāo)準(zhǔn):符合西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)及中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)的患者。
1.1.4 排除標(biāo)準(zhǔn):排除其他原因所致的周圍神經(jīng)病變,排除有重要臟器疾病,糖尿病妊娠。
1.2 臨床資料 所有病例均選自糖尿病門診和住院患者一共120例。住院患者與門診患者所有治療均具有同一性。將患者通過 (NDST)統(tǒng)計軟件獲得隨機數(shù)字表,按1∶1比例隨機分成試驗組60例和對照組60例。治療組:男36例,女24例,年齡 (52±10)歲,病程 (84±8)月。對照組:男34例,女26例,年齡 (50±9)歲,病程 (76±6)月。兩組臨床資料統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性,具有可比性 (P >0.05)。
1.3 治療方法 全部病例均給予糖尿病教育和糖尿病飲食治療基礎(chǔ)上,口服降糖藥物及胰島素治療,將空腹血糖控制在5.6~7.8 mmol/L,飯后2 h血糖控制至6.1~9.7 mmol/L。治療組在原用藥基礎(chǔ)上加服止消通脈寧 (水煎劑):橘絡(luò)10 g,半夏6 g,丹參、川芎、鬼箭羽各15 g,全蝎5 g,大蜈蚣2條,生黃芪30 g,木瓜10 g,川斷15 g,山茱萸10 g。應(yīng)用東華牌全自動煎藥機,每劑煎兩袋,每袋130 mL,真空包裝,分早晚兩次溫服,煎煮方法、火候及煎煮時間具有同一性,連續(xù)治療8周。對照組在原用藥的基礎(chǔ)上,加服彌可保 (衛(wèi)材中國制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030812,規(guī)格:每片500 μg)500 μg,日3次,連用8周。
1.4 觀察指標(biāo) (1)臨床癥狀:根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度分為1~4級,即無癥狀、輕度 (癥狀輕微)、中度 (可以忍受)、重度 (影響睡眠)。(2)血糖:采用葡萄糖氧化酶法觀察晨起空腹、餐后2 h血糖 (隔日測);糖化血紅蛋白:采用德國拜耳公司生產(chǎn)的糖尿病專用分析儀 (DCA2000+)及試劑盒。(3)肌電圖:采用意大利百勝公司生產(chǎn)的Reporter型肌電圖探測儀,查腓總神經(jīng),脛神經(jīng),正中神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度 (MCV)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度 (SCV)。檢測時間:治療前,治療4周,治療8周。
1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 參考中華醫(yī)學(xué)會第二次全國腦血管學(xué)術(shù)會·神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度分為1~4級,即無癥狀、輕度 (癥狀輕微)、中度 (可以忍受)、重度 (影響睡眠)。治療后癥狀減輕一級以內(nèi)為輕度改善(有效);二級以上為明顯改善 (顯效)。
a、完全緩解:自覺癥狀消失,神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正常。b、顯效:癥狀明顯好轉(zhuǎn),癥狀總積分減少≥70%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高≥10%。c、有效:癥狀好轉(zhuǎn),癥狀總積分減少≥30%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度積分≥5%。d、無效:癥狀無改善,神經(jīng)傳導(dǎo)速度無變化者。
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有顯著性。
2.1 兩組癥狀療效比較 治療組60例,完全緩解5例(8.33%),顯效29例 (48.33%),有效22例 (36.67%),無效4例 (6.67%)總有效率93.33%。對照組60例,顯效12例 (20.00%),有效19例 (31.67%),無效29例(48.33%),總有效率51.67%。兩組總有效率比較差異有非常顯著性 (P<0.01)。
2.2 兩組治療后癥狀積分比較 差異有顯著性 (P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后癥狀積分比較(±s)
表1 兩組治療前后癥狀積分比較(±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.01;與對照組治療后相比,△P<0.05
組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組 60 25.63±1.37 11.13±2.03*△對照組 60 25.71±1.49 16.13±2.39*
2.3 兩組治療前后空腹血糖 (FPG)、餐后2 h血糖 (2 hPG)、糖化血紅蛋白 (HbA1C)比較 差異有非常顯著性(P<0.01),治療組在改善癥狀積分方面明顯優(yōu)于對照組。兩組間比較差異無顯著性 (P>0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后FPG、2 hPG、HbA1C比較(±s)
表2 兩組治療前后FPG、2 hPG、HbA1C比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.01
組別 例數(shù) 時間 FPG(mmol/L)2 hPG(mmol/L)HbA1C(%)治療組 60 治療前 9.28±2.12 12.11±2.35 8.22±0.35治療后 6.98±2.20* 7.78±2.16*6.52±0.24*對照組 60 治療前 9.26±2.13 12.27±2.24 8.33±0.41治療后 7.11±2.26* 8.22±2.36* 7.10±0.32*
2.4 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化 (見表3)治療組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度與治療前相比均明顯增快,差異有非常顯著性 (P<0.01),而對照組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度雖有提高的趨勢,但差異無顯著性 (P>0.05),治療后兩組比較差異有非常顯著性 (P<0.01)。
表3 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較n=60,m/s,(±s)
表3 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較n=60,m/s,(±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.01;與對照組治療后相比,△P<0.01
正中神經(jīng) 腓神經(jīng) 脛神經(jīng)治療組 治療前 43.55±3.76 38.78±1.91 37.99±1.87 36.98±2.3組別 時間 運動傳導(dǎo)速度(MCV)感覺傳導(dǎo)速度(SCV)正中神經(jīng) 腓神經(jīng) 脛神經(jīng)3 31.92±1.61 30.47±2.10治療后 56.75±1.94*△ 45.61±1.95*△ 42.75±1.93*△ 45.45±1.83*△ 40.47±2.23*△ 36.13±3.14*△對照組 治療前 43.88±2.39 37.77±1.82 39.89±1.36 36.49±2.63 26.88±1.50 29.48±2.08治療后 44.20±2.35 39.87±1.73 40.29±1.59 38.21±2.54 28.50±1.61 31.64±2.44
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和自主神經(jīng),但以感覺神經(jīng)最為常見,由于其發(fā)病機理尚未完全闡明,目前仍無確切有效的治療藥物。但目前普遍認(rèn)為與多種因素有關(guān),如代謝和生化異常,血管病變以及維生素缺乏等。[2]持久的高血糖可引起多元醇通路活性增強,使大量的分子糖被還原為山梨醇,后者進(jìn)而再氧化為果糖。由于神經(jīng)組織中無果糖激酶,不能分解果糖,而且山梨醇通過細(xì)胞膜的通透性很差,所以使山梨醇與果糖在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)大量堆積,影響蛋白激酶C、Na+、K+、ATP酶的活性,使細(xì)胞膜去極化受阻,神經(jīng)組織內(nèi)滲透壓增高,細(xì)胞水腫、變性壞死,導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘,傳導(dǎo)速度減慢,從而引起神經(jīng)組織一系列結(jié)構(gòu)與功能改變,[1]周圍神經(jīng)的營養(yǎng)發(fā)生障礙,神經(jīng)細(xì)胞水腫壞死,神經(jīng)纖維脫髓鞘和軸索變形導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢主要癥狀是手套、短襪樣感覺阻礙,伴有疼痛、麻木,發(fā)涼、無力等。近年臨床報道應(yīng)用甲鈷胺治療可獲一定療效。[3]
中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,DPN屬痹證、血痹范疇。多由消渴日久,肺、脾、腎三臟功能失調(diào),水谷精微不能正常蒸化、輸布和排泄,導(dǎo)致痰凝氣滯血瘀。筆者從中醫(yī)角度采用化痰通絡(luò)、活血化瘀為主治其標(biāo),輔以益氣補腎、強本清源治其本。其主要病機是肝腎陰虧,氣陰兩虛,風(fēng)痰入絡(luò),經(jīng)脈痹阻。消渴病素體肝腎陰虧,陰虛燥熱,灼津成痰,灼血成瘀,陰損及氣,氣虛血行無力而致瘀,精微不運也成痰,陰虛脈道艱澀,從而導(dǎo)致痰瘀阻絡(luò)。因此,本病治法以化痰通絡(luò),活血化瘀為主治其標(biāo),輔以益氣補腎,強本清源治其本。自擬止消通脈寧,方中橘絡(luò)具有化痰通絡(luò),行氣活血功效,為主藥;半夏燥濕消痰,以助橘絡(luò)祛痰之力;丹參活血化瘀,當(dāng)歸養(yǎng)血活血,川芎活血行氣,鬼箭羽活血散結(jié),諸藥合用養(yǎng)血活血逐瘀而無破血之弊。蜈蚣、全蝎搜絡(luò)通行周身,黃芪益氣,木瓜、川斷、山茱萸滋補肝腎,舒筋活絡(luò),使補而不滯。全方共湊化痰通絡(luò),活血化瘀,益氣補腎,標(biāo)本兼治之效。有研究表明,久病入絡(luò)而致脈絡(luò)瘀滯時,糖化血紅蛋白明顯增高,主張治療以活血化瘀為原則。[4]丹參能明顯降低糖尿病大鼠紅細(xì)胞及坐骨神經(jīng)山梨醇含量,[5]黃芪能抑制醛糖還原酶的活性等作用。[6]因而在改善糖尿病周圍神經(jīng)病變的癥狀和神經(jīng)傳導(dǎo)速度上有良好的作用。本研究結(jié)果表明止消通脈寧安全可靠。經(jīng)過60例病人服用觀察,無不良反應(yīng)出現(xiàn),未出現(xiàn)肝腎損害。
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