體外心臟震波治療冠心病患者的臨床研究＊

楊 萍，彭云珠，郭 濤△，王 鈺，周 平，蔡紅雁，駱志玲，趙 玲，顧 云，楊洪文

（1.昆明市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 650011；2.昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 650032；3.解放軍昆明總醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科 650032）

目前，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮殉蔀槲：θ祟惤】档闹饕皻⑹帧敝弧，F(xiàn)有的藥物治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）及冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG）等雖已使冠心病的治療大為改善，但其對(duì)終末期冠心病患者的療效不佳。近年來研究發(fā)現(xiàn)，低能量的體外心臟震波治療系統(tǒng)（extracorporeal cardiac shock wave therapy，CSWT）能促進(jìn)缺血組織新生毛細(xì)血管的生成，加速側(cè)支循環(huán)建立［1］，改善心肌缺血，是一種無創(chuàng)、安全、有效的冠心病新型血管再生療法［2－3］。本研究對(duì)45例冠心病患者進(jìn)行了前瞻性對(duì)照研究，以探討CSWT的安全性及療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年12月至2010年6月入住昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科的冠心病患者45例，其中，男36例，女9例；年齡43～79歲，平均（66.9±9.5）歲。將其隨機(jī)分為震波治療組（n＝25）和對(duì)照組（n＝20）。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者經(jīng)病史詢問，冠狀動(dòng)脈造影和（或）多層螺旋CT冠狀動(dòng)脈造影、心肌標(biāo)志物、心電圖、心臟彩色多普勒超聲等相關(guān)檢查明確診斷為冠心病，且為冠狀動(dòng)脈雙支或雙支以上病變（冠狀動(dòng)脈中、重度狹窄）；在接受正規(guī)藥物治療、PCI和（或）CABG治療的同時(shí)仍時(shí)有胸痛、胸悶、運(yùn)動(dòng)耐力差；一年內(nèi)因心肌缺血相關(guān)癥狀住院3次以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）1個(gè)月以內(nèi)；行PCI或CABG治療1個(gè)月以內(nèi)；心腔內(nèi)血栓；心功能Ⅳ級(jí)；合并慢性阻塞性肺疾病、肺梗死及惡性腫瘤等?；颊呒捌浼覍倬橥?，并簽署知情同意書。震波治療組患者采用CSWT予低能量體外震波治療，而對(duì)照組不予震波治療。

1.2 心肌缺血及心肌存活節(jié)段的定位 采用美國GE公司Discovery VH Millennium單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層成像（single photon emission computed tomography，SPECT）儀，行心肌99Tcm－甲氧基異丁基異腈（technetium－99mmethoxyisobutylisonitrile，99Tcm－MIBI）灌注及心肌18F－氟脫氧葡萄糖（18F－fluro－deoxyglucose，18F－FDG）代謝的雙核素SPECT 心肌顯像檢查。應(yīng)用美國心臟學(xué)會(huì)（American Heart Association，AHA）推薦的標(biāo)準(zhǔn)，將左心室分為17節(jié)段，分析心肌灌注及代謝［4］，判斷心肌存活情況。心肌灌注及代謝的同位素?cái)z取檢測采用半定量評(píng)分［5］：正常＝1，稀疏＝2，明顯稀疏＝3，缺損＝4。SPECT判斷心肌存活的標(biāo)準(zhǔn)：99Tcm－MIBI和18F－FDG攝取評(píng)分值不超過2分或99Tcm－MIBI攝取稀疏，但評(píng)分值較18F－FDG增加不低于1分（灌注嚴(yán)重稀疏或缺損而代謝良好者為灌注／代謝不匹配）。99Tcm－MIBI和18F－FDG攝取均嚴(yán)重稀疏或缺損，評(píng)分值為3分或4分者，判定為非存活心肌。將灌注及代謝顯像17節(jié)段的放射性分值分別相加，獲得灌注顯像的總分及代謝顯像的總分，二者分別反映心肌灌注、代謝水平。

1.3 CSWT的治療方法 在給予冠心病標(biāo)準(zhǔn)藥物治療和生活方式干預(yù)基礎(chǔ)上，采用瑞士Storz Medical公司生產(chǎn)的震波治療儀（MODULITH SLC）進(jìn)行治療，治療儀配備機(jī)載實(shí)時(shí)超聲探頭（ALOKA SSD－900）?；颊咔逍?、安靜臥位，暴露胸部，連接心電監(jiān)護(hù)，備齊除顫儀及搶救藥品，經(jīng)機(jī)載實(shí)時(shí)超聲探頭定位靶心?。p核素SPECT檢查提示有心肌存活的心肌缺血節(jié)段），震波能量的釋放依靠實(shí)時(shí)體表心電圖R波觸發(fā)，在心電活動(dòng)絕對(duì)不應(yīng)期發(fā)放，從小到大調(diào)節(jié)震波能量，若患者無胸痛等不適，可增加震波能量至0.09mJ／mm2。每個(gè)缺血靶區(qū)均進(jìn)行9點(diǎn)治療，按200擊／點(diǎn)，3次／周，分別在治療周的第1、3、5天進(jìn)行治療，每月治療1周、休息3周，3個(gè)月為1個(gè)治療周期，累計(jì)進(jìn)行9次震波治療［2－3，6］。治療過程密切監(jiān)測患者生命體征，詢問有無胸痛、心悸、呼吸困難等不適，發(fā)現(xiàn)任何異常予及時(shí)處理。

1.4 臨床評(píng)估指標(biāo) 采用加拿大心血管學(xué)會(huì)（Canadian Cardiovascular Society，CCS）心絞痛分級(jí)、紐約心臟協(xié)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）心功能分級(jí)、西雅圖心絞痛量表（Seattle angina questionnaire，SAQ）評(píng)分、硝酸甘油用量、6 min步行試驗(yàn)（6minute walk test，6MWT）、再住院率、心肌再梗死率及病死率等指標(biāo)進(jìn)行臨床評(píng)估。

1.5 心臟超聲心動(dòng)圖的檢測 應(yīng)用美國GE ViViD7型超聲心動(dòng)圖檢查儀進(jìn)行檢查，探頭頻率2.5MHz。震波治療組患者在震波治療前（0個(gè)月）、9次震波治療結(jié)束時(shí)（3個(gè)月）、隨訪6個(gè)月時(shí)（6個(gè)月）行心臟彩色多普勒超聲檢查，對(duì)照組患者在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)（分別為入選時(shí)、隨訪3個(gè)月時(shí)、隨訪6個(gè)月時(shí)）行心臟彩色多普勒超聲檢查，檢測患者左心室舒張末內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）以評(píng)估左心室功能。

1.6 微 伏 級(jí) T 波 電 交 替 （microvolt T wave alternans，MTWA）的檢測 采用配備時(shí)域法MTWA分析軟件的美國GE Marquette Case 8000運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)分析系統(tǒng)進(jìn)行檢測，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)采用改良Bruce方案，由軟件自動(dòng)計(jì)算出MTWA值。

1.7 隨訪 所有患者均通過門診復(fù)查、住院復(fù)查、電話追蹤進(jìn)行密切隨訪，隨訪時(shí)間不短于6個(gè)月，隨訪中若患者出現(xiàn)心力衰竭急性發(fā)作或心力衰竭惡化、心絞痛頻發(fā)、再次心肌梗死等情況，及時(shí)輔以藥物強(qiáng)化和介入治療等進(jìn)行干預(yù)。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用±s表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn)、組內(nèi)亞組的比較采用方差分析，兩兩比較采用q檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比較用成組χ2檢驗(yàn)。非正態(tài)分布資料采用中位數(shù)（四分位數(shù)）表示，組間比較采用秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組患者相關(guān)項(xiàng)目的比較

續(xù)表1 兩組患者相關(guān)項(xiàng)目的比較

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者相關(guān)項(xiàng)目的比較 兩組患者一般情況（年齡、性別、病程、吸煙史、身體質(zhì)量指數(shù)）、冠心病分型、病變血管、手術(shù)（PCI、CABG）、CCS心絞痛分級(jí)、NYHA 心功能分級(jí)、并發(fā)癥（高血壓、糖尿病、高脂血癥）、冠心病標(biāo)準(zhǔn)用藥等相關(guān)項(xiàng)目比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。震波治療組患者在接受震波治療過程中及治療后均無心絞痛加劇、心力衰竭、心肌損害、出血、栓塞、惡性心律失常（室速、室顫）等并發(fā)癥發(fā)生，且治療對(duì)患者血壓、心率、動(dòng)脈血氧飽和度無明顯影響。

表2 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)心肌灌注及代謝的比較

2.2 兩組患者心肌灌注及代謝情況的比較 兩組患者均分別于0個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)完成99Tcm－MIBI和18F－FDG心肌雙核素SPECT檢查。震波治療組25例患者共有425個(gè)心肌節(jié)段，對(duì)照組20例患者共有340個(gè)心肌節(jié)段。兩組患者在0個(gè)月時(shí)，缺血節(jié)段、代謝異常節(jié)段、灌注顯像的總分、代謝顯像的總分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。震波治療組患者在3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)上述指標(biāo)均較0個(gè)月時(shí)明顯改善（P＜0.05），且與同期對(duì)照組的指標(biāo)比較，也均有改善（P＜0.05）；3個(gè)月與6個(gè)月時(shí)各指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。對(duì)照組患者上述指標(biāo)在0個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)兩兩比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

2.3 兩組患者臨床指標(biāo)的比較 震波治療組與對(duì)照組患者在0個(gè)月時(shí)各臨床指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。震波治療組患者在3個(gè)月時(shí)，NYHA心功能分級(jí)、CCS心絞痛分級(jí)、硝酸甘油用量較0個(gè)月時(shí)減低（P＜0.05），而SAQ評(píng)分及6MWT增高（P＜0.05）；在6個(gè)月時(shí)，上述指標(biāo)仍較0個(gè)月時(shí)改善（P＜0.05），而較3個(gè)月時(shí)改變不明顯（P＞0.05）。震波治療組患者在3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)上述指標(biāo)均較同期對(duì)照組改善（P＜0.05）。對(duì)照組患者上述指標(biāo)在0個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)兩兩比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)臨床指標(biāo)的比較±s）

表3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)臨床指標(biāo)的比較±s）

a：非正態(tài)分布資料，采用中位數(shù)（四分位數(shù)）；＊：P＜0.05，與同組0個(gè)月比較；＃：P＜0.05，與對(duì)照組3個(gè)月比較；△：P＜0.05，與對(duì)照組6個(gè)月比較。

組別 NYHA心功能分級(jí) SAQ評(píng)分（分） 6MWT（m） CCS心絞痛分級(jí) 硝酸甘油用量（次／周）a震波治療組0個(gè)月 2.16±0.69 65.96±11.78 339.44±83.37 2.72±0.46 2.00（0.50，3.00）3個(gè)月 1.48±0.65＊＃ 76.40±8.65＊＃ 427.92±63.32＊＃ 1.48±0.65＊＃ 1.00（0.00，1.00）＊＃6個(gè)月 1.28±0.46＊△ 78.04±8.32＊△ 449.04±62.23＊△ 1.36±0.57＊△ 1.00（0.00，1.00）＊△對(duì)照組0個(gè)月 2.25±0.64 68.20±10.11 359.80±89.23 2.60±0.50 1.50（0.25，3.00）3個(gè)月 2.00±0.56 70.80±8.81 380.45±87.99 2.25±0.72 1.50（1.00，2.00）6個(gè)月 1.70±0.47 73.00±7.79 391.65±82.93 2.20±0.77 1.00（1.00，2.00）

2.4 兩組患者LVEDD、LVEF及MTWA的比較 0個(gè)月時(shí)，震波治療組患者LVEDD、LVEF、MTWA與對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。震波治療組患者3個(gè)月時(shí)的LVEDD與0個(gè)月時(shí)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而其LVEF、MTWA較0個(gè)月時(shí)明顯改善（P＜0.05）；對(duì)照組患者3個(gè)月時(shí)的LVEDD、LVEF、MTWA與0個(gè)月時(shí)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。震波治療組患者6個(gè)月時(shí)的LVEDD與0個(gè)月、3個(gè)月的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而其LVEF、MTWA較0個(gè)月時(shí)明顯改善（P＜0.05），與3個(gè)月時(shí)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。對(duì)照組患者6個(gè)月時(shí)的LVEDD與3個(gè)月時(shí)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而較0個(gè)月時(shí)增大（P＜0.05）；其LVEF、MTWA與0個(gè)月時(shí)、3個(gè)月時(shí)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。震波治療組患者在3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)的上述指標(biāo)均較同期對(duì)照組有明顯改善（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)LVEDD、LVEF及MTWA的比較（±s）

表4 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)LVEDD、LVEF及MTWA的比較（±s）

＊：P＜0.05，與同組0個(gè)月比較；＃：P＜0.05，與對(duì)照組3個(gè)月比較；△：P＜0.05，與對(duì)照組6個(gè)月比較。

組別 LVEDD（mm） LVEF（%） MTWA（μV）震波治療組0個(gè)月 54.28±7.12 51.88±7.18 44.80±12.24 3個(gè)月 53.56±5.79＃ 56.16±6.38＊＃ 37.88±9.54＊＃6個(gè)月 55.56±5.26△ 57.48±6.18＊△ 36.60±8.74＊△對(duì)照組0個(gè)月 56.95±6.77 48.30±6.65 47.85±12.02 3個(gè)月 58.30±6.17 49.55±5.77 45.60±9.80 6個(gè)月 61.95±5.22＊46.85±4.64 47.40±9.14

2.5 兩組患者病死率、心肌再梗死率、再住院率的比較 隨訪中震波治療組患者無死亡及心肌再梗死發(fā)生。對(duì)照組有1例患者隨訪至6個(gè)月時(shí)發(fā)生猝死，猝死原因?yàn)閻盒允倚孕穆墒С＃ㄊ宜?、室顫）致呼吸、心搏驟停；1例患者隨訪至3個(gè)月時(shí)發(fā)生AMI，急診行PCI治療。兩組患者病死率及心肌再梗死率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。隨訪中共有16人次因心肌缺血的相關(guān)癥狀再住院，其中震波治療組5人次，而對(duì)照組11人次。

3 討 論

自2003年首次于歐洲心臟病年會(huì)上展出CSWT樣機(jī)以來，CSWT已在德國、日本、意大利、中國等9個(gè)國家臨床使用，并已在離體實(shí)驗(yàn)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究中證實(shí)其可通過釋放低能震波物理能量對(duì)缺血靶心肌產(chǎn)生機(jī)械剪切力及空穴效應(yīng)，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受體fms－樣酪氨酸激酶－1（fms－like tyrosine kinase－1，F(xiàn)lt－1）、一 氧 化 氮、胰 島 素 樣 生 長 因 子 （insulin－like growth factor，IGF）、白細(xì)胞介素－8（interleukin－8，IL－8）等高表達(dá)［7－13］，從而促進(jìn)缺血組織毛細(xì)血管的新生，改善心肌微循環(huán)及代謝，提高LVEF，減少心室重塑。

本課題組率先由瑞士引進(jìn)CSWT并進(jìn)行了系列研究，初步證實(shí)CSWT有助于冠心病患者外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞的動(dòng)員［14］，能上調(diào)VEGF及其受體的表達(dá)；將CSWT用于豬AMI模型，有助于豬心肌梗死急性期的血管再生，改善AMI后的心室重構(gòu)［15］；通過臨床隨機(jī)雙盲研究證實(shí)CSWT能改善患者心肌灌注及代謝、緩解心絞痛、改善心功能，提高運(yùn)動(dòng)耐量［16］，與國外研究報(bào)道一致［17］?；谡n題組的前期研究，本研究對(duì)45例冠心病患者進(jìn)行CSWT治療的前瞻性對(duì)照研究，震波治療組患者在接受震波治療過程中及治療后均無心絞痛癥狀加重、心力衰竭惡化、心肌損傷、惡性心律失常等不良反應(yīng)發(fā)生，實(shí)施CSWT治療無需麻醉，無需開胸或介入手術(shù)，便于重復(fù)，患者易于接受。

鑒于99Tcm－MIBI和18F－FDG雙核素SPECT心肌顯像對(duì)檢測患者心肌梗死后存活心肌有較高的特異性及敏感性［18－19］，本 研 究 首 次 采 用99Tcm－MIBI 和18F－FDG 雙 核 素SPECT顯像對(duì)所有患者進(jìn)行心肌灌注及代謝的半定量評(píng)價(jià)，以心肌缺血但尚有存活心肌的節(jié)段為靶心肌進(jìn)行震波治療，從而保證最大療效。所有患者在0個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)均進(jìn)行雙核素SPECT檢查以明確心肌代謝及灌注的變化，對(duì)患者隨訪中不同時(shí)期灌注顯像及代謝顯像的放射性總分進(jìn)行比較，從而評(píng)估CSWT治療對(duì)心肌灌注及代謝的影響。本研究顯示震波治療組患者在接受震波治療后心肌灌注及代謝均較治療前改善，且效果均優(yōu)于同期未接受震波治療的患者，提示震波治療可改善患者心肌灌注及代謝，此療效至少可維持半年。而對(duì)照組患者心肌灌注及代謝未見明顯變化，考慮這與隨訪期偏短有關(guān)，短期內(nèi)藥物治療可能對(duì)心肌灌注及代謝有一定作用。

本研究對(duì)兩組患者0個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)的CCS心絞痛分級(jí)、NYHA心功能分級(jí)、SAQ評(píng)分、硝酸甘油用量及6MWT進(jìn)行組間比較及組內(nèi)亞組間兩兩比較，結(jié)果顯示震波治療組患者的上述指標(biāo)在治療后均較治療前有改善，且較同期對(duì)照組有明顯改善；而對(duì)照組患者的上述指標(biāo)于不同時(shí)間點(diǎn)比較無明顯變化，這提示，與未接受震波治療的冠心病患者比較，接受震波治療的患者心絞痛癥狀明顯緩解，心功能明顯改善，生活質(zhì)量及運(yùn)動(dòng)耐量明顯提高，且療效至少可維持半年。隨訪中震波治療組患者治療前、后LVEDD無明顯變化，這可能與入選患者冠心病病程較長（平均5.0年），心室重構(gòu)已不可逆有關(guān)，但仍提示震波治療至少半年內(nèi)可有效抑制心室重構(gòu)的進(jìn)展。對(duì)照組患者在3個(gè)月時(shí)的LVEDD與0個(gè)月時(shí)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而其6個(gè)月時(shí)的LVEDD比0個(gè)月時(shí)增大，提示雖然藥物治療短期內(nèi)對(duì)心室重構(gòu)有一定作用，但隨病程的增加，其不能有效抑制心室重構(gòu)的進(jìn)展，致心室進(jìn)一步擴(kuò)大。震波治療組患者LVEF治療后較治療前改善，至少可維持半年，而對(duì)照組無明顯變化，考慮這與震波治療后改善了缺血心肌的灌注及代謝有關(guān)，使心肌收縮功能較前改善，LVEF較前升高。

研究表明，心肌缺血時(shí)會(huì)出現(xiàn)MTWA，而MTWA是快速性室性心律失常及心臟性猝死的獨(dú)立預(yù)測因子［20－21］，冠心病患者是心臟性猝死的高發(fā)人群，本研究首次通過震波治療前、后MTWA的變化評(píng)估患者預(yù)后。結(jié)果顯示震波治療組患者治療后MTWA較治療前改善，而對(duì)照組無明顯變化，提示接受震波治療的冠心病患者發(fā)生室性心律失常及心臟性猝死的概率較未接受震波治療的患者降低。隨訪中震波治療組患者無死亡及心肌再梗死發(fā)生，而對(duì)照組有1例發(fā)生心臟性猝死，1例發(fā)生AMI，兩組病死率及心肌再梗死率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，考慮這可能與隨訪時(shí)間偏短及樣本例數(shù)偏少有關(guān)。而對(duì)照組患者再住院率明顯高于震波治療組，提示接受震波治療的患者心肌缺血相關(guān)癥狀得到改善的程度明顯優(yōu)于未接受震波治療的患者。

本研究雖樣本量偏小，隨訪時(shí)間偏短，但仍提示CSWT是一項(xiàng)無創(chuàng)、安全、有效的冠心病血管再生療法。課題組今后將擴(kuò)大樣本量、延長隨訪時(shí)間，對(duì)CSWT的長期療效、安全性、適應(yīng)證、禁忌證、最佳治療時(shí)機(jī)、方法學(xué)細(xì)節(jié)、并發(fā)癥及不良反應(yīng)等方面進(jìn)行更深入的研究。

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