韋洪艷 楊艷超 蔣晨霞 孟香果 高國華
內(nèi)毒素是機體炎性損傷時最主要的致病物質(zhì),肺是內(nèi)毒素最敏感的靶器官,因此內(nèi)毒素性急性肺損傷的發(fā)病率很高。各種炎性介質(zhì)在內(nèi)毒素肺損傷的發(fā)病機制中起著重要作用[1],內(nèi)毒素可引起機體肺間質(zhì)及肺泡水腫,肺泡表面活性物質(zhì)減少,肺泡萎陷,肺彌散功能障礙,導致急性肺損傷。內(nèi)毒素性肺損傷是臨床常見的急危重癥,肺水腫是其重要的并發(fā)癥,多與液體負荷過重相關(guān)。本文旨在探討術(shù)中限制性輸液對內(nèi)毒素肺損傷患者呼吸功能的影響。
1.1 一般資料 選擇我院2010年5月至2011年6月炎性損傷合并有內(nèi)毒素性肺損傷[以氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300為標準]患者29例,男15例,女14例;年齡48~71歲。隨機分為充分輸液組(14例)和限制性輸液組(15例)。2組一般情況具有可比性。
1.2 方法 患者進入手術(shù)室后常規(guī)進行心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測,并立刻進行橈動脈穿刺以監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓,并采血進行血氣分析監(jiān)測(0 h)。開放液路以進行補液,麻醉進行氣管插管、全身麻醉,術(shù)中應用肌松藥機控呼吸。充分輸液組第1個小時內(nèi)輸入1 000~1 500 ml,維持平均動脈壓70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上,尿量 1 ~2 ml·kg-1·h-1;限制組第1個小時內(nèi)輸入500~1 000 ml,維持平均動脈壓50~70 mm Hg,維持尿量0.5 ~1 ml·kg-1·h-1,并配合血管活性藥物(多巴胺或去甲腎上腺素)維持最低有效血壓。記錄2組輸液前(0 h)、輸液后 1、2、3 h 時 PaO2/FiO2、肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)、呼吸指數(shù)(A-aDO2/PaO2)值,以及氣管插管即刻、1 h、2 h、3 h 的氣道峰壓。
1.3 統(tǒng)計學分析應用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組PaO2/FiO2比較 與0 h比較,充分輸液組輸液后1、2、3 h PaO2/FiO2明顯下降(P<0.05),限制性輸液組無明顯變化;限制性輸液組輸液后PaO2/FiO2明顯優(yōu)于充分輸液組(P <0.05)。見表1。
表1 2組PaO2/FiO2比較±s
表1 2組PaO2/FiO2比較±s
注:與0 h比較,*P <0.05;與充分輸液組比較,#P<0.05
0 h 1 h 2 h 3 h充分輸液組(n=14) 250±29 175±31* 149±23* 116±34組別*限制性輸液組(n=15) 246±24 207±37# 202±38# 212±32#
2.2 2組 A-aDO2、A-aDO2/PaO2比較 限制性輸液組 A-aDO21、2、3 h明顯低于充分輸液組(P <0.05)。充分輸液組A-aDO2/PaO2輸液后1、2、3 h與0 h比較明顯升高,且明顯高于限制性輸液組(P<0.05)。見表2、3。
表2 2組A-aDO2的比較mm Hg,±s
表2 2組A-aDO2的比較mm Hg,±s
注:與充分輸液組比較,*P<0.05
0 h 1 h 2 h 3 h充分輸液組(n=14)組別92±19 435±33 479±23 486±19限制性輸液組(n=15) 87±21 391±28* 395±25* 402±34*
表3 2組A-aDO2/PaO2比較±s
表3 2組A-aDO2/PaO2比較±s
注:與0 h比較,*P <0.05;與充分輸液組比較,#P<0.05
0 h 1 h 2 h 3 h充分輸液組(n=14) 1.75±0.29 2.5±0.9* 3.3±0.8* 4.1±0.7組別*限制性輸液組(n=15) 1.71±0.32 1.9±0.7# 1.9±0.8# 2.0±0.8#
2.3 2組氣道峰壓比較 限制性輸液組氣道峰壓在氣管插管后1、2、3 h均明顯低于充分輸液組(P <0.05)。見表4。
表4 2組氣道峰壓比較cm H2O,±s
表4 2組氣道峰壓比較cm H2O,±s
注:與充分輸液組比較,*P<0.05
1 h 2 h 3 h充分輸液組(n=14)組別 插管即刻21.3±1.7 26.1±2.1 27.3±1.8 28.0±2.4限制性輸液組(n=15) 20.0±2.1 21.2±2.3* 21.5±1.7*21.2±2.2*
炎性損傷時,血管擴張,對容量需求增大,同時,炎性介質(zhì)的釋放增加毛細血管通透性,改變血管張力,因此,液體治療時,容量不足會導致組織灌注不足,但容量超載很容易導致水腫,尤其是在肺部。肺損傷患者容量超負荷是導致患者死亡的一個獨立危險因素[2]。限制性輸液是通過控制輸液速度,維持心、腦、腎、肺以及肝臟等重要臟器的基本灌注,避免組織重度水腫,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。限制性輸液可抑制炎性介質(zhì)的釋放,抑制全身炎性反應綜合征的發(fā)展[3],對肺具有保護作用[4]。
本研究中,所有手術(shù)患者都合并炎性肺損傷,我們發(fā)現(xiàn)限制性輸液組輸液后PaO2/FiO2明顯優(yōu)于充分輸液組,限制性輸液可以改善氧合。A-aDO2是判斷肺換氣功能的一個指標,在病理條件下,A-aDO2增加,主要有3個因素:解剖分流、通氣/血流比例失調(diào)以及“肺泡-毛細血管屏障”的彌散障礙。當A-aDO2明顯升高時,主要反映肺淤血和肺水腫,表示肺的氧合功能障礙,肺功能嚴重減退,同時常伴有 PO2明顯降低[5]。A-aDO2/PaO2呼吸指數(shù),也是反應氧合狀況的一個指標,其值大于1表明氧合功能明顯減退。肺淤血和肺水腫時氣道壓明顯升高。在我們的研究中,A-aDO2、A-aDO2/PaO2以及氣道峰壓在限制性輸液組均明顯低于充分輸液組,由此可見,限制性輸液可以避免肺水腫,改善肺換氣功能。
因此,術(shù)中限制性輸液可改善內(nèi)毒素肺損傷患者的呼吸功能,但臨床上找到最合適的容量復蘇點比較困難,還要具體情況具體分析。
1 馮英凱,楊慶華,徐劍鋮,等.炎癥介質(zhì)與內(nèi)毒素肺損傷.國外醫(yī)學呼吸系統(tǒng)分冊,2004,24:329-331.
2 Sakr Y,Vincent JL,Reinhart K,et al.High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury.Chest,2005,128:3098-108.
3 任慧琴,喬著意.創(chuàng)傷性休克限制性液體復蘇研究進展.中國全科醫(yī)學,2010,13:2365-2366.
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5 王宇,焦以慶,凌偉,A-aDO2及A-aDO2/FiO2在SARS患者血氣分析中的意義.中國臨床醫(yī)生,2003,31(Z1):41-43.