鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜在多發(fā)傷后急性心功能不全治療中的作用

許月明，游 波，馮春森，陳虎平

（解放軍第三二四醫(yī)院心胸外科，重慶 400020）

本院2005年5月至2010年6月收治嚴重胸外傷合并多發(fā)傷后呼吸機支持治療的患者中，急性心功能不全者34例，其中18例采用本院配制的鎮(zhèn)痛泵進行靜脈持續(xù)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組34例中，男21例，女13例，年齡22～81歲；其中撞擊傷（包括交通損傷）21例，墜落傷8例，擠壓傷2例，多處刀傷3例；胸部傷中多發(fā)肋骨骨折29例，肺挫傷17例（其中雙肺挫傷11例），血氣胸19例（雙側11例），肺貫通傷2例，膈肌破裂2例；合并顱腦傷7例，肝脾腎臟破裂13例，胃腸穿孔8例，腹膜后血腫15例，四肢損傷（含脊柱骨盆傷）11例。傷后到院時間20～24min（32.65±12.60），發(fā)生休克31例（91.18%）。按照AIS（98版）行胸部創(chuàng)傷評分為（3.67±1.85）分，創(chuàng)傷嚴重度評分（ISS）（35.25±9.84）分，本組創(chuàng)傷至發(fā)生心功能不全時間4～28h不等，平均（8.25±6.10）h。

1.2 常規(guī)治療 因急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者右心功能障礙有其特殊性［1］，故不包括在本組討論內。入院即進行充分外科處置和休克復蘇等綜合救治處理后，進入監(jiān)護室均進行機械通氣，一經確定為心功能不全時嚴格控制輸液量，呋塞米間斷利尿，聯(lián)合應用多巴胺、硝酸甘油或硝普鈉輔助循環(huán)，心室率快者采用胺碘酮或鹽酸利多卡因持續(xù)靜脈泵注控制嚴重室性心律失常，心室率慢者給予異丙腎上腺素（0.05～0.5）μg·kg－1·min－1或腎上腺素（0.05～0.5）μg·kg－1·min－1靜脈泵入。

1.3 分組與監(jiān)測 以隨機數字法將病例隨機分為兩組，Ⅰ組18例采用本院配制的鎮(zhèn)痛泵進行靜脈持續(xù)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，方法為循環(huán)穩(wěn)定后均靜脈持續(xù)泵入低劑量鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物，根據傷情配方為鹽酸哌替啶（1.5～4.0）μg·kg－1·min－1，鹽酸異丙嗪（2.5～4.0）μg·kg－1·min－1，鹽酸氯丙嗪（1.5～4.0）μg·kg－1·min－1，若患者仍然疼痛劇烈，加用嗎啡（0.05～0.15）μg·kg－1·min－1。另外Ⅱ組16例間斷交替使用鹽酸咪達唑侖、丙泊酚鎮(zhèn)靜和嗎啡、哌替啶鎮(zhèn)痛。鎮(zhèn)靜保持Rasmay評分2～4分，鎮(zhèn)痛效果以保證患者休息時無痛或間斷性疼痛并能忍受。所有患者連續(xù)動態(tài)監(jiān)測血壓、心電圖、心率（HR）、脈搏血氧飽和度（SaO2）、中心靜脈壓（CVP），同時監(jiān)測每小時尿量，不定期檢測乳酸脫氫酶（LDH）及磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）。通過PaO2／FiO2計算氧合指數（OI）。取各組入ICU 2h內及24h后測定指標檢測結果，因個別病例未按時檢測導致指標缺失，取所測該組病例的平均值計算。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件，各均數比較行方差分析，計數資料采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者一般情況 兩組患者的年齡和體質量、ISS值分別為：Ⅰ組（53.65±21.10）歲，（69.00±18.40）kg，ISS值36.75±10.30；Ⅱ組（54.20±18.00）歲，（67.55±17.56）kg，ISS值36.05±9.45，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組患者機械通氣治療時間分別為Ⅰ組（22.25±12.05）h、Ⅱ組（30.81±15.66）h，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者呼吸循環(huán)功能改善情況 兩組患者在ICU治療24h后缺氧癥狀均有明顯改善，OI改善明顯，循環(huán)均逐漸穩(wěn)定，血壓上升，CVP降低，尿量明顯增加。Ⅱ組在靜脈推注藥物后短期內血壓下降、HR加快明顯，尤其在第1個24h內，部分患者在給藥半小時內血壓急劇波動，其中2例血壓下降至危險水平（收縮壓低于50mm Hg），2例心跳顯著加快至170次／分或減慢至10次／分左右，需要及時補充膠體液或增加多巴胺等血管活性藥物劑量，但Ⅰ組患者無上述情況發(fā)生，血壓波動小，尿量更好，急性生理和慢性健康狀態(tài)評分（APEACHⅡ評分）低于Ⅱ組常規(guī)處理（P＜0.05），顯示患者生理狀況更穩(wěn)定。見表1。

2.3 兩組并發(fā)癥情況 兩組患者治療過程中惡心嘔吐和腹脹胃腸道癥狀差異無統(tǒng)計學意義，兩組其余并發(fā)癥比較為：Ⅰ組與Ⅱ組呼吸抑制發(fā)生率為2／16、5／18，心功能不全加重1／16、4／18，新發(fā)心律失常及原有心律失常加重2／16、7／18，且Ⅰ、Ⅱ組出現(xiàn)煩躁、欣快等神經系統(tǒng)癥狀為12.50%、27.78%（2／16、5／18）（P＜0.05）。

表1 兩組鎮(zhèn)痛方法治療24h前后指標比較

3 討 論

急性心功能不全是胸外傷合并多發(fā)傷后發(fā)生的一種嚴重并發(fā)癥，在機械通氣患者中因無主訴常常發(fā)現(xiàn)較晚。單純由創(chuàng)傷因素引起的心功能不全常常有嚴重心肌挫傷表現(xiàn)，其余患者往往存在發(fā)生心功能不全的潛在因素，再加上創(chuàng)傷后缺血缺氧損害以及不適當復蘇的因素才能發(fā)生。其機制主要為：心肌挫傷直接損害心肌，嚴重創(chuàng)傷常常導致出血性休克和創(chuàng)傷性休克，導致心肌組織缺血缺氧性損害，創(chuàng)傷后炎癥細胞激活大量細胞因子促進彌散性血管內凝血形成［2］，心臟內微血管血栓形成，缺血再灌注損傷導致心肌細胞凋亡和壞死［3］，搶救復蘇過程中輸血輸液過量或過快，傷前心臟病和心肌挫傷均可引起急性心功能不全；胸部創(chuàng)傷、肺挫傷、血氣胸和體位等導致通氣／血流比改變而右心負荷加重；由于部分老年患者本身存在心臟退行性改變、冠狀動脈病變，耐受創(chuàng)傷能力低下，在嚴重創(chuàng)傷及缺血缺氧損害時冠狀動脈痙攣甚至出現(xiàn)心肌梗死損害心臟功能。

大部分嚴重創(chuàng)傷后急性心功能不全時機械通氣是治療的有效手段，適當的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛方案配合呼吸興奮劑有可能縮短機械通氣的時間［4］。當機械通氣患者不耐受氣管插管、人機對抗或自主呼吸、焦慮以及吸痰等操作導致氣道痙攣，氧耗增加，可能加重心功能不全，常常需要應用鎮(zhèn)靜劑，但鎮(zhèn)靜劑的應用可導致血管擴張和心排出量降低，循環(huán)波動大，因嚴重多發(fā)傷后有效血容量不足，易于發(fā)生嚴重心律失常甚至心搏驟停。通常情況下，丙泊酚、咪達唑侖和芬太尼是最常用的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物，間斷使用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物時對心功能不全患者易發(fā)生心搏驟停的危險。同時頻繁使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛易導致過度鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)靜過度抑制了咳嗽反射，使氣道分泌物易發(fā)生潴留而導致肺不張和肺部感染，同時合并使用神經肌肉阻斷劑可能增加死亡風險［5］。本研究以Ramsay評分3～4分作為目標，Ⅰ組根據傷情采用持續(xù)靜脈泵入鹽酸哌替啶、鹽酸異丙嗪、鹽酸氯丙嗪，必要時加用嗎啡的方法，與Ⅱ組間斷使用力月西、丙泊酚等藥物鎮(zhèn)靜在ICU治療24h后循環(huán)均逐漸穩(wěn)定，尿量明顯增加，微循環(huán)改善，但Ⅱ組在靜脈推注藥物后短期內血壓下降、HR加快明顯，尤其在傷后第1個24h內，部分患者在給藥半小時內血壓急劇波動，但Ⅰ組患者循環(huán)波動小，尿量更好。注射泵給藥可獲得穩(wěn)定的藥物濃度、良好的止痛質量、較少鎮(zhèn)靜藥物用量，氣道壓降低明顯，且給藥時出現(xiàn)欣快、心跳加速、循環(huán)不穩(wěn)等情況較少。

本研究通過鹽酸哌替啶鎮(zhèn)痛、異丙嗪鎮(zhèn)靜并輔助鎮(zhèn)痛使患者組織耗氧量降低，器官活動減少，同時松弛在嚴重創(chuàng)傷后處于異常收縮的小動脈、小靜脈而改善微循環(huán)，同時由于擴張大靜脈的作用大于動脈系統(tǒng)，可降低心臟前負荷，而改善心臟功能（尤其是左心功能衰竭）。采用氯丙嗪抗精神病作用，在不過分抑制情況下，迅速控制嚴重創(chuàng)傷患者在ICU機械通氣時的躁狂與譫妄癥狀，同時異丙嗪解除組胺對支氣管平滑肌的痙攣和充血，松弛肺動脈，從而改善右心室后負荷而改善心功能。因各種鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物均對呼吸有輕重程度不等的抑制作用，每日喚醒或程序性鎮(zhèn)靜治療可減輕患者不適［6］。本研究采用持續(xù)用藥的方法使患者保持清醒但安靜，患者比較舒適，可縮短氣管插管時間，患者可自由交流，生理和心理上的恢復時間明顯縮短，與每日喚醒和程序性鎮(zhèn)靜作用相似，雖然Ⅰ、Ⅱ組的結果顯示與Kress等［7］和 Bennett［8］報道的不一致，但本方法藥物更簡單、價格更低廉。

［1］ 康焰，鄧麗靜.ARDS與肺動脈高壓［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：122－124.

［2］ Suzuki K，Murtuza B，Smolenski RT，et al.Overexpression of interleukin－1receptor antagonist provides cardioprotection against ischemia－reperfusion injury associated with reduction in apoptosis［J］.Circulation，2001，104（12Suppl 1）：I303－I308.

［3］ Pruefer D，Buerke U，Khalil M，et al.Cardioprotective effects of the serine protease inhibitor aprotinin after regional is－chemia and reperfusion on the beating heart［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，2002，124（5）：942－949.

［4］ 張永利，韓麗麗，萬獻堯.鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)靜在ICU機械通氣患者中的應用變化［J］.醫(yī)學與哲學：臨床與決策論壇版，2008，29（8）：44－45.

［5］ Tobar E，Bugedo G，Andresen M，et al.Characteristics and impact of sedation，analgesia，and neuromuscular blockage in critical patients undergoing prolonged mechanical ventilation［J］.Med Intensiva，2009，33（7）：311－320.

［6］ Ma P，Liu J，Xi X，et al.Practice of sedation and the perception of discomfort during mechanical ventilation in Chinese intensive care units［J］.J Crit Care，2010，25（3）：451－457.

［7］ Kress JP，Pohlman AS，O′connor MF，et al.Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation［J］.N Engl J Med，2000，342（20）：1471－1477.

［8］ Bennett J.Protocol－directed sedation did not reduce dkuration of mechanical ventilation or hospital stay in ICU patients［J］.Evid Based Nurs，2008，11（4）：124－130.