腦梗死鼾癥患者頸動脈斑塊、超敏C反應蛋白和纖維蛋白原水平的變化

孔 亮 王挺剛 趙繼來 王引明 桂樹華 (無錫市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無錫 214041)

腦梗死鼾癥患者頸動脈斑塊、超敏C反應蛋白和纖維蛋白原水平的變化

孔 亮 王挺剛 趙繼來 王引明 桂樹華 (無錫市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無錫 214041)

腦梗死;鼾癥;頸動脈斑塊;超敏C反應蛋白;纖維蛋白原

打鼾患者高血壓、缺血性心臟病和腦卒中風險增加，可能與睡眠暫停有關〔1，2〕。研究認為，鼾癥患者易并發(fā)缺血性腦卒中〔3〕，鼾癥是腦梗死的可能原因之一，鼾癥特別是有呼吸暫停的鼾癥發(fā)生腦梗死的可能性大于無鼾癥者〔4〕。但近來研究發(fā)現(xiàn)，單純打鼾也是一種病理現(xiàn)象〔5〕。本文擬探討鼾癥在急性腦梗死患者中與頸動脈粥樣硬化斑塊、超敏C反應蛋白(hs-CRP)和纖維蛋白原(FIB)的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年7月到2011年7月我院急性腦梗死患者169例，均符合第四次全國腦血管病會議制訂的診斷標準。鼾癥組86例，其中單純型48例，憋氣型38例;非鼾癥組83例。鼾癥診斷通過向患者本人、家屬及同住者詢問病史及住院期間觀察來確定。鼾癥組和非鼾癥組高血壓、空腹血糖及吸煙史等無顯著差異。選擇同期健康體檢者85例為對照組。3組年齡、性別無統(tǒng)計學意義。

1.2 頸動脈超聲檢測 采用飛利浦HD11型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率8～12 MHz，受檢者取平臥位，頭轉向檢查對側，充分暴露一側頸部，分別測定雙側頸總動脈、頸總動脈分叉處、頸內(nèi)動脈顱外段內(nèi)膜-中層厚度(IMT)，取其均值頸動脈IMT值，以IMT＞1.0 mm定為頸內(nèi)動脈內(nèi)膜增厚，以內(nèi)膜局限性突出管腔厚度＞1.3 mm定為頸動脈硬化斑塊。

1.3 血漿hs-CRP、FIB含量測定 患者均在入院24 h內(nèi)、健康對照組于體檢日清晨空腹采集靜脈血5 ml送檢，hs-CRP含量用QuikRead101快速CRP檢測儀采用比色法檢測，正常值為0～8 mg/L;FIB含量用Sysmex CA-7000型全自動血凝分析儀采用Clauss凝固法原理完成檢測，正常值為2～4 g/L。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據(jù)以±s表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2 結果

2.1 3 組頸動脈彩色多普勒超聲檢測結果 鼾癥組64例檢出有頸動脈病變，非鼾癥組45例，健康對照組27例。鼾癥組頸動脈病變率與非鼾癥組和健康對照組比較差異顯著(P＜0.01)。見表1。

2.2 3 組血漿hs-CRP、FIB含量測定結果 鼾癥組血漿hs-CRP〔(8.83±4.53)mg/L〕與非鼾癥組〔(6.82±3.91)mg/L〕和健康對照組〔(2.55±1.72)mg/L〕比較差異顯著(t分別為3.08、11.96，P＜0.01);鼾癥組血漿 FIB〔(4.85±1.59)g/L〕與非鼾癥組〔(3.74±1.16)g/L〕和健康對照組〔(3.22±0.98)g/L〕比較差異顯著(t分別為5.17、8.06，P＜0.01)。

表1 3組頸動脈病變檢測結果比較(n)

3 討論

頸動脈IMT增厚和斑塊形成是腦梗死重要危險因素〔5〕。張玉玲等〔6〕認為，腦梗死患者頸動脈IMT明顯增厚，可導致頸動脈部分或完全堵塞，減慢遠端血流的速度、降低灌注壓，引發(fā)低灌注性梗死，如斑塊脫落則可發(fā)生血栓性腦梗死。本文提示鼾癥是頸動脈粥樣硬化危險因素，與文獻報道一致〔7〕。

hs-CRP是機體炎癥反應的敏感指標，尤其能提示亞臨床炎癥狀態(tài)，具有高度敏感性。王秀艷等〔8〕認為，在動脈粥樣硬化斑塊形成過程中，CRP可與脂蛋白結合，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎癥介質，釋放氧自由基，造成血管內(nèi)膜損傷、血管痙攣和不穩(wěn)定斑塊脫落，加重動脈粥樣硬化所導致的管腔狹窄及粥樣硬化斑塊脫落，從而促進腦梗死發(fā)生。本文結果提示鼾癥患者可能存在更嚴重的炎癥狀態(tài)。

FIB是炎性反應急性期蛋白，具有止血特性，能影響血小板聚集和血管內(nèi)皮細胞功能，機制可能是:FIB具有多價配基，能與血小板表面的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結合，促進活化血小板聚集;還可通過與炎性細胞的非整合素受體結合而與細胞發(fā)生相互作用，使血管內(nèi)皮細胞內(nèi)細胞黏附分子(ICAM)-1與白細胞表面CD11b/CD18結合，形成“分子橋梁”，從而介導白細胞黏附和聚集，引起血管內(nèi)皮損傷，加速動脈粥樣硬化發(fā)生〔9〕;同時，通過高凝狀態(tài)、血細胞變形能力下降，引起血液流變學的改變，促進血栓形成。本文結果提示鼾癥患者有著較高的凝血功能亢進和血液高黏滯狀態(tài)。國內(nèi)一項研究表明，血漿FIB水平與頸動脈粥樣硬化斑塊性質有關，血漿FIB可能決定頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性，而且FIB升高與頸動脈粥樣斑塊密切相關，可能在頸動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中起著重要作用〔10〕。綜上，鼾癥患者頸動脈斑塊、血漿hs-CRP和FIB是腦梗死發(fā)生發(fā)展的重要危險因素。盡管鼾癥在腦梗死的預后上起何種作用目前尚無大樣本的研究資料，但早期檢測鼾癥患者頸動脈斑塊、血漿hs-CRP和FIB對防治腦梗死具有積極的預測價值。

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2 談小琴，劉輝國.睡眠呼吸暫停與鼾癥〔J〕.內(nèi)科急危重癥雜志，2011;17(1):6-8.

3 邵惠國，慈書平，高 義，等.鼾癥與缺血性腦卒中關系的隨訪研究〔J〕.實用心腦肺血管病雜志，2010;18(10):1480-1.

4 智鐵錚，張 莉，葉少清，等.鼾癥與腦梗死的關系研究〔J〕.臨床耳鼻咽喉科雜志，2003;17(6):357-8.

5 劉宏文，賴春梅，鐘 俜，等.頸動脈粥樣硬化與腦梗死相關性的研究〔J〕.贛南醫(yī)學院學報，2007;27(3):388-9.

6 張玉玲，王維浦.頸動脈內(nèi)中膜厚度與腦梗死的相關性研究〔J〕.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2009;7(9):1118-9.

7 Dziewas R，Ritter M，Usta N，et al.Atherosclerosis and obstructive sleep apnea in patients with ischemic stroke〔J〕.Cerebrovasc Dis，2007;24:122-6.

8 王秀艷，袁建新，王秩瑾，等.血清超敏C反應蛋白與急性腦梗死的相關性研究〔J〕.臨床神經(jīng)病學雜志，2006;19(3):210-2.

9 Akovlev S，Zhang L，Ugarova T，et al.Interaction of fibrinogen with leukocyte receptor αm β2(Mac-1):further characterization and identification of a novel binding region within the domain of the fibrinogen r-module〔J〕.Biochemistry，2005;44:617-26.

10 戴志剛，王 濤，武文元，等.頸動脈粥樣硬化斑塊與血漿纖維蛋白原的關系〔J〕.職業(yè)與健康，2011;27(3):248-50.

〔2011-09-15收稿 2011-12-19修回〕

(編輯 袁左鳴/張 慧)

R741

A

1005-9202(2012)17-3815-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.108

孔 亮(1969-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事腦血管病研究。