依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

王小蓉 杜 靜 張瓊桂 陳 婭 李小剛

1.四川省雅安市人民醫(yī)院，四川雅安 625000；2.瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經內科，四川瀘州 643000

腦梗死是神經系統(tǒng)常見的疾病之一。以其發(fā)病率、致殘率、病死率高而引起人們的重視。其治療方法還在不斷的探索之中。依達拉奉作為新型的自由基清除劑，運用于急性腦梗死可以改善神經功能，改善預后。現就本院2010以來62例急性期腦梗死的患者運用依達拉奉注射液的療效情況報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2011年12月本院急性大面積腦梗死62例，均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中診斷標準，經頭顱CT或MRI確診為腦梗死，并排除出血性腦卒中，且具備下列條件：（1）發(fā)病24 h內入院及入院時未出現腦疝者；（2）無出血性疾病及出血傾向；（3）近6個月無手術外傷史；（4）近期未使用抗凝、降纖的藥物。隨機分為治療組31例，男17例，女14例，年齡55～77歲，平均（61±4）歲；對照組 31 例，男 20 例，女 11 例，年齡 49～78歲，平均（60±7）歲。兩組患者年齡、性別等相關資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均采用常規(guī)治療，包括脫水降顱壓、減輕腦水腫、抗血小板、應用腦細胞保護劑、神經營養(yǎng)劑及維持水電解質平衡，應用活血化瘀藥物等；治療組在此基礎上予以依達拉奉30 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈滴注，2次/d。兩組均以14 d為一個療程，在發(fā)病24 h內及治療后的第7、14天檢查血常規(guī)、肝腎功能及凝血四項。治療過程中每天進行一次神經功能缺損評分。

1.3 NO含量測定

采用硝酸還原酶法測定血中一氧化氮含量。由本院檢驗科協(xié)作完成并計算結果。

1.4 療效判定標準

神經功能缺損程度評分采用歐洲卒中量表（ESS），分別于發(fā)病24 h內、治療后7、14 d進行評分?；救汗δ苋睋p評分≥95分；顯著進步：功能缺損評分比入組前增加≥20分；進步：功能缺損評分比入組前增加≥10分；無效：功能缺損評分比入組前增加＜9分。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 11.0軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料采用（±s）表示，并進行t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清NO水平比較

腦梗死患者發(fā)病24 h內血清NO水平均升高，7 d后治療組血清NO較對照組明顯下降，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05），14 d后治療組血清NO水平較對照組下降更明顯，兩組比較差異有高度統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表1。

表 1 兩組血清 NO 水平比較（±s，μmol／L）

表 1 兩組血清 NO 水平比較（±s，μmol／L）

注：與對照組比較，#P ＜ 0.05，▲P ＜ 0.01

組別 例數（n） 發(fā)病24 h內 治療1周后 治療2周后對照組治療組31 31 78.34±14.16 79.63±15.44 65.44±12.43 56.44±12.43#53.44±12.43 36.21±12.43▲

2.2 兩組ESS評分比較

腦梗死患者發(fā)病24 h內ESS評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），7 d后治療組ESS評分較對照組明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05），14 d后治療組ESS評分較對照組升高更明顯，差異有高度統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表2。

表2 兩組ESS評分比較（±s）

表2 兩組ESS評分比較（±s）

注：與對照組比較，#P ＜ 0.05，▲P ＜ 0.01

組別 例數（n） 發(fā)病24 h內 治療1周后 治療2周后對照組治療組31 31 70.15±14.24 72.33±16.13 75.49±16.43 81.46±15.21#80.24±12.43 87.37±14.31▲

3 討論

腦梗死是腦動脈血液循環(huán)障礙所致。臨床因其高發(fā)病率、高致殘率及高致死率而受到人們的重視。腦梗死的病理生理機制已經有了較多的研究[1-2]。尤其是腦梗死后缺血再灌注損傷，產生了大量的氧自由基，大量蓄積的自由基在高鐵離子催化下生成毒性更強的-OH，-OH廣泛攻擊含不飽和雙鍵的生物膜結構，產生更多的氧自由基，引發(fā)“瀑布式”自由基連鎖反應，導致腦損傷[3]。NO作為氧自由基的一種成分，它由L-精氨酸在NO合酶（NOS）催化下生成，在體內扮演著生理和病理的雙重角色。腦內NO既可起腦保護作用，又可起神經細胞毒性作用。生理量的NO可擴張血管，改善微循環(huán)及抗血小板凝聚等，但NO產生過多則會損害神經元，產生病理效應。依達拉奉作為一種新型自由基清除劑及抗氧化劑，被用于臨床治療急性腦梗死已經有研究報道[4]。它可通過減少神經元NO合成酶和增加內皮型NO合成酶，從而保護局部缺血性損傷的運動神經元[5]。依達拉奉還具有清除自由基和抑制脂質過氧化作用，從而減輕腦水腫，特別是對自由基有直接清除作用[6]。

本實驗觀察發(fā)現，腦梗死患者血清NO水平均升高，一周后治療組血清NO水平較對照組明顯下降，兩周后治療組血清NO水平較對照組下降更明顯（P＜0.01）。運用依達拉奉治療后治療組ESS評分明顯優(yōu)于對照組，其療效明顯優(yōu)于對照組，且未發(fā)現有嚴重不良反應的病例。分析原因可能與自由基清除劑依達拉奉清除NO等氧自由基、減輕缺血半暗帶區(qū)域的自由基損傷，減輕腦水腫、減輕炎癥反應有關。因此，腦梗死患者急性期使用依達拉奉具有神經保護作用，對于有條件者，適合早期運用。[參考文獻]

[1]張士永，高天，孫劍，等.血漿同型半胱氨酸水平與腦梗死的相關性研究[J].中國醫(yī)藥導報，2011，8（7）：27-28.

[2] 遲相林，李振光，郭兆榮，等.NSE、S100B蛋白、MBP、GFAP與缺血性腦卒中臨床相關性研究進展[J].中國神經免疫學和神經病學雜志，2008，15（4）：308-310.

[3]陳凌，韓釗，胡萬華，等.大黃酸對腦出血大鼠神經損傷和細胞凋亡的影響[J].中國基層醫(yī)藥，2010，17（1）：26-27.

[4]田秀芬，王立輝，王世秀.44例腦梗死患者應用依達拉奉治療的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥導報，2010，7（27）：54-55.

[5]Takahashi G，Sakurai M，Abe K，et al.MC1-186 prevents spinal cord damage and affects enzyme levels of nitric oxide synthase and Cu/Zn superoxide dismutase after transient ischemia in rabbits[J].Thorac Cardiovasc Surg，2003，126（5）：1461-1466.

[6]董廣宇，禹婷婷，蘭周華，等.急性重型顱腦損傷圍手術期應用依達拉奉的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2009，12（13）：15-17.