唐寶康
江蘇泰州市高港人民醫(yī)院內(nèi)科 泰州 225321
本文將接受治療的70例腦血栓患者分成2組進(jìn)行研究,對依達(dá)拉奉治療腦血栓形成的療效進(jìn)行觀察,報告如下。
1.1 一般資料 將我院2006-12-2010-12收治的70例急性腦血栓患者隨機(jī)分成傳統(tǒng)治療組36例和依達(dá)拉奉組34例,依達(dá)拉奉組男21例,女13例,年齡43~84歲。傳統(tǒng)治療組男20例,女16例,年齡48~82歲。2組患者性別、年齡、功能缺損等經(jīng)χ2檢驗(yàn),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對傳統(tǒng)治療組患者進(jìn)行胞二磷膽堿0.75 g加入5%葡萄糖250 mL靜滴,1次/d;對依達(dá)拉奉組患者采用依達(dá)拉奉60 mg靜滴,2次/d,1個療程7~14 d。觀察2組臨床療效及神經(jīng)功能缺損情況。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),數(shù)據(jù)用±s表示。
表1 2組神經(jīng)功能缺損情況改善比較 (±s)
表1 2組神經(jīng)功能缺損情況改善比較 (±s)
組 別 n 治療前 治療后1周 治療后半個月傳統(tǒng)治療組36 21.1±10.9 12.8±9.2 10.1±7.1依達(dá)拉奉組34 20.7±11.2 6.5±4.1 5.2±3.4
2組患者在經(jīng)過1周至半個月的治療后,神經(jīng)功能缺損情況都有改善,但接受依達(dá)拉奉治療的患者改善更為明顯。見表1。表2顯示,在經(jīng)過半個月的治療后,使用依達(dá)拉奉進(jìn)行治療的患者總有效率與傳統(tǒng)治療患者相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
表2 2組患者臨床療效比較 (n)
血管壁病變、腦部血液供血障礙以及血液流變學(xué)和血液成分的改變是腦血栓形成的主要病理生理基礎(chǔ),而纖維蛋白原的增多也是引起缺血性心腦管疾病的一種主要危險因素[2]。如果病人腦內(nèi)的腦血栓已經(jīng)形成,在發(fā)病過程中就很有可能出現(xiàn)缺血性腦梗死,如果出現(xiàn)缺氧、缺血癥狀,就會使腦細(xì)胞腫脹,細(xì)胞線粒體內(nèi)部出現(xiàn)鈣沉積,最終導(dǎo)致患者腦死亡,這也是患者致殘及死亡的重要原因[3]。
腦血栓早期治療方法以血管擴(kuò)張為主,一定程度上可減輕血栓對血管的影響,也可以保證血流的供應(yīng),雖然癥狀緩解,但作為病因的血栓還是存在[4]。所以,溶栓作為治療血栓的方案越來越多被應(yīng)用于臨床治療中,將血流供應(yīng)重新構(gòu)建在腦梗死的區(qū)域里,這樣就可根本上終止惡性循環(huán),減少腦神經(jīng)細(xì)胞的死亡,達(dá)到最佳的治療效果。
在腦梗死急性期運(yùn)用依達(dá)拉奉治療可起到重要作用,是因?yàn)樗ㄗ油话l(fā)性的閉塞血管是腦栓塞發(fā)病的機(jī)制。這種情況出現(xiàn)之后,導(dǎo)致側(cè)支血管通路不能正常發(fā)揮作用,致使缺血和其灌流區(qū)域高度一致,從而引發(fā)高度水腫。在這之后,如果栓子出現(xiàn)破碎且發(fā)生移動,就會再次出現(xiàn)開通現(xiàn)象,導(dǎo)致氧化,促進(jìn)各種自由基的產(chǎn)生。比較缺血后再灌注與不伴有再灌注的缺血,我們發(fā)現(xiàn)前一種更容易產(chǎn)生自由基[5]。作為一種新型自由基清除藥物,依達(dá)拉奉通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性,炎癥介質(zhì)的釋放減少,從而降低細(xì)胞內(nèi)羥基自由基濃度。與此同時,抑制了脂質(zhì)的整個氧化過程,對花生四烯酸的效應(yīng)進(jìn)行降低,最后將自由基對細(xì)胞的傷害消除[6]。
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