538例揚州某醫(yī)院職工及家屬頸部血管彩超結(jié)果分析

陳蘭蘭 張揚威 陳蓓蕾 景 堅

江蘇蘇北人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 揚州 225001

腦血管病為危害人類健康的三大病因之一，其中急性缺血性腦血管病占主要部分。目前，顱外頸動脈粥樣硬化與缺血性腦血管病的相關(guān)性已經(jīng)得到公認［1］。研究發(fā)現(xiàn)，真正因為頸動脈粥樣硬化狹窄缺血低灌注導致腦梗死的只占一小部分，而多數(shù)為頸動脈粥樣硬化斑塊成分脫落導致的腦栓塞，即動脈－動脈栓塞［2］。因此，對斑塊性質(zhì)的研究愈發(fā)重要。頸部血管超聲對顱外動脈檢測的準確性與腦血管造影的符合率達90%，因此對人群定期行頸部血管彩超檢查，從而早期發(fā)現(xiàn)頸動脈內(nèi)－中膜厚度和動脈粥樣硬化斑塊情況，并采取適當?shù)母深A措施，對防治缺血性腦血管病有十分重要的意義。本研究通過分析538例我院職工及家屬的頸部血管彩超結(jié)果，探討頸部血管彩超篩查的適當人群，進一步強調(diào)急性缺血性腦血管病一級預防的重要意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2011－05－07我院40歲以上的職工及其家屬進行頸部血管彩超體檢，共538例，男267例，女271例；年齡40～88歲，平均58歲。

1.2 儀器與方法 儀器采用PHILIPS HD7（PHILIPS i E33）彩色多普勒超聲診斷儀（L11－3高頻線陣探頭），探頭頻率3～12 MHz，由指定主治醫(yī)師按統(tǒng)一標準檢測。體檢者取仰臥位，雙肩墊枕，充分暴露頸部，頭頸后仰，頭轉(zhuǎn)向被檢查的對側(cè)。分別取橫切面和長軸切面，由近及遠，依次顯示頸總動脈（common carotid artery，CCA）近心端、中段和遠心端，至頸動脈分叉處掃查頸內(nèi)動脈（internal carotid artery，ICA）和頸外動脈（exter nal carotid artery，ECA），觀察頸動脈內(nèi)－中膜厚度（intimal－media t hickness，I MT），粥樣斑塊的部位、數(shù)量、性質(zhì)及狹窄程度。判斷標準：正常頸動脈內(nèi)、中、外三層結(jié)構(gòu)清晰，I MT≤1.0 mm，將頸總動脈I MT膜厚度＞1.0 mm，頸總動脈分叉處I MT≥1.2 mm作為內(nèi)－中膜增厚的標準。當I MT局限性增厚＞1.5 mm時，定義為頸動脈粥樣斑塊形成。據(jù)斑塊表面的特征和回聲特征將頸動脈斑塊分為3型：（1）脂質(zhì)型斑塊：斑塊回聲低于或等于正常部位內(nèi)膜回聲，為不穩(wěn)定斑塊；（2）纖維型斑塊：高回聲但無聲影；硬斑：強回聲伴有聲影，兩者均為穩(wěn)定斑；（3）復合斑塊：回聲不均，兼有不同回聲，即潰瘍型斑塊，為不穩(wěn)定型斑塊。

根據(jù)面積法頸動脈狹窄分級標準：（1）輕度狹窄：狹窄率＜50%，血流速度無明顯增快，斑塊處無噴射血流，峰值流速＜125 cm／s，頻譜可能存在頻帶增寬，無明顯血流紊亂；（2）中度狹窄：狹窄率50%～69%，有斑塊形成，彩色多普勒超聲檢查顯示有血流變窄，峰值流速＞125 cm／s，舒張末期流速＜100 cm／s，ICA／CCA＜4，遠端血流改變；（3）重度狹窄：狹窄率70%～99%，有斑塊形成，彩色多普勒超聲檢查顯示血流變窄，峰值流速＞230 cm／s，舒張末期流速＞100 cm／s，ICA／CCA＞4，遠端血流改變；（4）閉塞：灰階超聲顯示管腔內(nèi)充滿實性回聲，彩色多普勒超聲檢查顯示無彩色血流信號。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進行分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，2組均數(shù)比較應用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

結(jié)果顯示，538例體檢者中檢測出I MT增厚117例，檢出率21.75%。斑塊者檢出182例，共328塊，檢出率33.83%。其中硬斑41例（共52塊），扁平斑121例（共188塊），軟斑65例（共88塊），無潰瘍斑。總計穩(wěn)定型斑塊檢出162例，共240塊（73.17%），檢出率30.11%；不穩(wěn)定斑塊檢出65例，共88塊（26.83%），檢出率12.08%。

2.1 I MT增厚及斑塊發(fā)生情況

2.1.1 性別與I MT增厚及斑塊的關(guān)系：538例體檢者中，男267例，平均年齡57歲，共檢測出I MT增厚78例，并檢測出斑塊109例（共212個），其中硬斑20例（共27個），扁平斑75例（共125個），軟斑44例（共60個），潰瘍斑0例。女271例，平均年齡58歲，共檢測出I MT增厚87例，并檢測出斑塊71例（共111個），其中硬斑21例（共25個），扁平斑46例（共61個），軟斑19例（共25個），無潰瘍斑。見表1、2。

統(tǒng)計學分析顯示，男性的I MT增厚發(fā)生率及斑塊發(fā)生率均顯著高于女性，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。其中，男性的不穩(wěn)定斑塊所占比率大于女性，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

表1 男女I MT增厚及斑塊的發(fā)生率 （%）

表2 男女不同性質(zhì)的斑塊發(fā)生率 （%）

2.1.2 年齡與I MT增厚及斑塊的關(guān)系：根據(jù)聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織提出新的年齡分段，44歲以下為青年人，45～59歲為中年人，60～74歲為較老年人，75～89歲為老年人，90歲及以上為長壽老人。據(jù)此將體檢者分為4組，分別為青年組、中年組、較老年組及老年組。見表3。

表3 不同年齡I MT增厚及斑塊形成的發(fā)生率 （%）

統(tǒng)計學分析顯示，青年組與中年組、較老年組、老年組之間I MT增厚發(fā)生率比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；中年與較老年、老年組之間I MT增厚發(fā)生率比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；青年組與中年組之間斑塊發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。青年組與較老年組、老年組及中年組與較老年組、老年組之間斑塊發(fā)生率差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。較老年組與老年組之間I MT增厚及斑塊發(fā)生率差異均差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 不同年齡不同性質(zhì)的斑塊發(fā)生率 （%）

2.2 血管狹窄發(fā)生情況 男女中血管狹窄均少見，共檢測出血管狹窄7例，其中男6例，女1例；輕度狹窄5例，中度狹窄1例，重度狹窄1例。統(tǒng)計學分析顯示，各組之間差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討論

動脈粥樣硬化是一種累及全身動脈血管的疾病，目前認為動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病。大量研究表明，頸動脈粥樣硬化與缺血性腦血管病有密切聯(lián)系，為引起腦梗死的重要原因［3］。資料顯示，頸動脈內(nèi)膜斑塊尤其是表面未鈣化的斑塊是腦梗死的強烈預警信號［4］。

頸部血管超聲對顱外動脈檢測的準確性與腦血管造影的符合率達90%。頸動脈I MT增厚是動脈硬化的早期特征，斑塊形成是動脈粥樣硬化的明顯特征。超聲不僅可觀察到動脈管腔，還可清晰檢測到動脈管壁、結(jié)構(gòu)形態(tài)、管腔狹窄等，從而提供早期無臨床癥狀的動脈粥樣硬化病變依據(jù)。

本研究使用高頻線陣探頭檢測538例＞40歲的我院職工及家屬人群的雙側(cè)CCA、ICA、ECA。結(jié)果顯示，538例體檢者中檢測出I MT增厚117例，發(fā)生率21.75%，斑塊182例，發(fā)生率33.83%。同時，328個斑塊中穩(wěn)定型斑塊240個，占73.17%，不穩(wěn)定斑塊88個，占26.83%。本研究顯示，I MT增厚部位以頸總動脈分叉部、頸總動脈段及頸內(nèi)動脈起始段居多，與文獻報道相一致［5］。

統(tǒng)計學分析顯示，本研究男性I MT增厚的發(fā)生率明顯大于女性，斑塊發(fā)生率亦明顯大于女性（見表1），差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），與既往文獻報道相吻合。可能與女性體內(nèi)存在雌激素有關(guān)，因雌激素有利于膽固醇及脂蛋白代謝。另外，按照人體衰老的自由基學說，清除人體內(nèi)導致細胞老化的自由基酶的基因定位于X染色體，故男性抗自由基損傷的能力比女性弱。

根據(jù)聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織提出新的年齡分段，將本研究人群分為4組，分別為青年組、中年組、較老年組及老年組。本研究顯示，青年組與中年組、較老年組、老年組之間I MT增厚發(fā)生率比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；中年與較老年、老年組之間I MT增厚發(fā)生率比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；青年組與較老年組、老年組及中年組與較老年組、老年組之間斑塊發(fā)生率差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。說明隨著年齡增大，I MT增厚及斑塊發(fā)生率明顯上升。本研究中，青年組與中年組之間斑塊發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義，可能是因為青年組樣本數(shù)少。較老年組與老年組之間I MT增厚及斑塊發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義，可能是由于某些老年人因斑塊已導致相應病變，如缺血性腦血管病，未納入本研究中。

目前研究認為，頸動脈粥樣硬化導致腦梗死的可能機制為［6］：（1）粥樣硬化斑塊不斷增大，直接阻塞血管；（2）斑塊不穩(wěn)定，易破裂，破裂的斑塊栓塞遠端的血管；（3）破裂或未破裂的斑塊表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，進而形成血栓；（4）動脈粥樣硬化斑塊引起頸動脈狹窄，使遠端的灌注壓下降，導致大腦分水嶺區(qū)供血不足，形成邊緣帶梗死或低灌注性梗死。其中顱內(nèi)動脈低灌注不是導致腦梗死的最主要因素［7］?，F(xiàn)有研究支持頸動脈粥樣硬化斑的性質(zhì)與腦梗死關(guān)系更密切，認為軟斑、混合斑等一些不穩(wěn)定斑的成分脫落導致的動脈－動脈栓塞是腦梗死發(fā)生更重要的危險因素，斑塊破裂的風險取決于斑塊的組織成分而不是斑塊大小［8］。

本研究提示，不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率雖男性與女性之間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但男性發(fā)生率大于女性。同時，隨著年齡的增大，不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率逐步上升。其中中年組不穩(wěn)定斑塊19個（16.16%），較老年組不穩(wěn)定斑塊52個（32.30%），老年組不穩(wěn)定斑塊19個（34.55%），中年組與較老年組、中年組與老年組之間的不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），進一步說明年齡與不穩(wěn)定斑塊發(fā)生密切相關(guān)。而青年組與其余各組之間均無差異，這可能與本研究青年組樣本量少有關(guān)。同時較老年組和老年組之間不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率差異亦無統(tǒng)計學意義，同樣可能因為為本研究中均為健康人群的體檢原因。

本研究未檢測出潰瘍斑，間接提示潰瘍型斑塊為高度不穩(wěn)定斑塊［9］，極易脫落形成栓子導致急性缺血性腦血管病。另外，本研究共檢測出血管狹窄7例，其中男6例，女1例；輕度狹窄5例，中度狹窄1例，重度狹窄1例。男性與女性之間以及各年齡組之間差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。體檢者中血管狹窄發(fā)生率較低，從另一個側(cè)面說明導致缺血性腦血管病更為危險的因素為斑塊的性質(zhì)，而不是斑塊的大小。

目前認為，急性缺血性腦血管病一級預防和二級預防的重點為頸動脈斑塊的穩(wěn)定或逆轉(zhuǎn)，而非對傳統(tǒng)危險因素的單純控制［4］。試圖治療血管而不進行頸動脈斑塊的檢測，就如高血壓患者單純降壓而不去檢測血壓一樣。故對于特定人群，應常規(guī)進行頸部血管超聲檢測。這對確定高危人群、判斷患者對治療是否敏感、經(jīng)積極治療后斑塊仍進展的患者進一步研究動脈粥樣硬化的其他原因及研究治療動脈粥樣硬化的新方法均具有重要意義。根據(jù)本研究結(jié)果，＞40歲的人群，特別是男性，隨著年齡的增長，I MT增厚及斑塊發(fā)生率逐漸上升，同時不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率也呈上升趨勢，為缺血性腦血管病發(fā)病高危人群。故對＞40歲的人群常規(guī)進行頸部血管超聲檢測十分必要。

［1］Gao Y，Liu C，Zang X，et al.Circulating endothelial cells as potential mar kers of atheroscler osis［J］.Can J Neur ol Sci，2008，35（5）：638－642.

［2］Forster A，Szabo K，Hennerici MG.Pat hophysiological concepts of stroke in hemodynamic risk zones－do hypoperf usion and embolis m interact［J］.Nat Clin Pract Neurol，2008，4（4）：216－225.

［3］Bedi US，Singh M，Singh PP，et al.Effects of statins on progression of cartiod ather osclerosis as measured by cariod intimal－medial t hickness：a meta－analysis of rando mized contr olled trial［J］.Jour nal of Car diovascular Phar macology and Therapeutics，2010，15（3）：268－273.

［4］Spence JD.Point：uses of car otid plaque measurement as a predictor of car diovascular events［J］.Preventive Car diology，2005，8（2）：118－121.

［5］Par k JH，Kwon H M.Association bet ween metabolic syndr o me and previous ischemic lesion in patients with intracranial atherosclerosis stroke［J］.Clinical Neurology and Ner uosurgery，2008，110（3）：215－221.

［6］王擁軍 .應加強頸動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)和臨床研究［J］.中華神經(jīng)科雜志，2001，34（5）：257.

［7］周勤，余小芹 .超聲評價頸動脈硬化斑塊與腦梗死的關(guān)系［J］.臨床超聲醫(yī)學雜志，2002，46：336－338.

［8］Kakinu ma K，Nakajima M，Hieda S，et al.Progressive cerebral infraction initially presenting with pseudo－ul nar nerve palsy in a patient with severe internal carotid artery stenosis［J］.Clinical Neurology，2010，50（09）：666－668.

［9］季宏，卞茸文，婁青林 .頸動脈粥樣硬化危險因素分析［J］.南京醫(yī)科大學學報，2006，26（9）：769－772.