麥類作物抗銹病和白粉病抑制現(xiàn)象研究進展

袁軍海，陳萬權

（1.河北北方學院農(nóng)林科技學院，河北 宣化075131；2.中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所植物病蟲害生物學國家重點實驗室，北京100094）

選育抗病品種并合理運用，是麥類作物銹病和白粉病的主要防治方法?？共∑贩N的合理運用，實際是品種抗病基因的合理運用。麥類作物的抗病基因主要來自普通小麥及粗山羊草、野生二粒小麥和長穗偃麥草等野生近緣種。大部分抗病基因轉移后其抗病性與來源品種或種相同，仍能充分表達。但也有些抗病基因轉移后其抗病性程度卻低于來源品種或種，甚至完全不能表達、表現(xiàn)感病，這就是抗病性抑制現(xiàn)象。

抗病性抑制現(xiàn)象在由二倍體和四倍體合成六倍體時最常見，且不因病害而異，是普遍存在的。如Ma等[1]研究74個雙二倍體的抗條銹病時發(fā)現(xiàn)，苗期只有16個、成株期只有19個雙二倍體的抗病性達到或接近其二倍體或四倍體親本的水平，其余均下降或完全不能表達。Innes等[2]發(fā)現(xiàn)，來自粗山羊草的苗期抗葉銹病基因LrC和LrD在雙二倍體中完全不能表達。Assefa等[3]發(fā)現(xiàn)，5個雙二倍體的抗稈銹性均低于其抗病親本粗山羊草。Lutz等[4]發(fā)現(xiàn)，抗白粉病的粗山羊草合成的雙二倍體的抗病性程度均低于粗山羊草。此外，二倍體或四倍體與普通小麥雜交時也有類似現(xiàn)象。如在楊武云等[5]的試驗中，粗山羊草SQ－511含有1對顯性抗白粉病基因，但將SQ－511與感病的中國春雜交，F(xiàn)1卻表現(xiàn)感病。

綜合前人的研究，可將抗病性抑制現(xiàn)象分為3種情況：1）抗病性仍可表達，但表現(xiàn)不同程度的下降。2）抗病性不能表達，但與感病材料雜交后在F2群體中可恢復表達。如在Kema等[6]的試驗中，同樣感病的雙二倍體SH40和SH58雜交后，F(xiàn)2中卻出現(xiàn)了抗病植株。3）抗病性始終不能表達。如在袁軍海等[7]的試驗中，由抗病波斯小麥和感病粗山羊草合成的雙二倍體Am4表現(xiàn)感病，與銘賢169雜交獲得的530株F2群體亦均感病。

造成上述制現(xiàn)象的原因是多方面的。如遺傳背景變化對基因表達的影響、抑制基因（suppressing gene）的抑制作用、抗病基因轉移后染色體結構或組成被破壞等，這些因素統(tǒng)稱為抑制因子（suppressor）。本文通過對抑制基因表達規(guī)律和存在原因的總結分析，旨在為外源抗病基因的合理利用提供理論指導。

1 抑制基因的表達規(guī)律

1.1 遺傳分析

目前發(fā)現(xiàn)的抑制基因多呈顯性遺傳。如McIntosh等[8]發(fā)現(xiàn)，Thatcher含有1對顯性抑制基因，可抑制Timstein等3品種中Lr23的表達。Dyck[9]通過遺傳分析發(fā)現(xiàn)，Maquis也含有1對類似的抑制基因。由于 Thatcher的系譜是 Marquis/Iumillo//Marquis/Kanred[10]，所以 Thatcher中的抑制基因可能來自Marquis。又如，Zeller等[11]發(fā)現(xiàn)，Caribo含有1對顯性的對Pm8有抑制作用的基因。此基因可能遺傳給了Florida和Sabina，因為2品種的系譜中均有Caribo，也對Pm8有抑制作用[12]。Ren等[13，14]發(fā)現(xiàn)，澳大利亞小麥WW31含有1對顯性抑制基因，對Kohinoor83等品種中的Pm8有抑制作用。再如，Kerber等[15－16]發(fā)現(xiàn)，Canthatch和Marquis均攜有抑制基因，可抑制抗稈銹病基因的表達。由于Canthatch的系譜是Thatcher＊6/Kenya Farmer[17]，所以Marquis中的抑制基因可能通過Thatcher，遺傳給Canthatch。此外，Marquis中的抑制基因還可能遺傳給了 MP（Prelude/8＊Marquis）和LMPG（Little Club//3＊Prelude/8＊Marquis/3/Gabo）等品系[18，19]。Kerber[17]證實，此抑制基因呈顯性遺傳，在純合、雜合和半合狀態(tài)下作用相同。Williams等[20]則認為，此抑制基因呈不完全顯性遺傳。

少數(shù)抑制基因呈隱性遺傳。如Kema等[6]發(fā)現(xiàn)，感病的粗山羊草Cambridge L和Rennes 33均含有1對隱性抑制基因，可抑制野生二粒小麥G148－1－2M中抗條銹病基因的表達。袁軍海等[7]通過遺傳分析發(fā)現(xiàn)，雙二倍體Am4含有1對隱性抑制基因，可抑制雙二倍體Am1、Am2、Am3和Am5中1對隱性抗葉銹病基因的表達。

1.2 染色體（組）定位

抑制基因在染色體上的分布是隨機的。如Innes等[2]、Assefa等[3]和Lutz等[4]發(fā)現(xiàn)的抑制基因位于AB染色體組，而Kema等[6]發(fā)現(xiàn)的抑制基因大多位于D染色體組，但Ma等[1]發(fā)現(xiàn)的抑制基因則AB或D染色體組均有。Zeller等[12]通過單體分析發(fā)現(xiàn)，Caribo中對Pm8有抑制作用的基因位于7D。Ren等[13，14]利用Pm8的生化標記，將 WW31中對Pm8有抑制作用的基因定位于1AS。Kerber等[15，16]利用Canthatch、Tetra Canthatch（僅含Canthatch的AB染色體組）、Canthatch7D缺體和7DL雙端體等對稈銹病反應的差異，將Canthatch中對稈銹病有抑制作用的基因定位于7DL。Nelson等[21]利用已構建的小麥RFLP遺傳圖譜，將Lr23的抑制基因精確定位于2DS染色體上。

1.3 ?；?/p>

抑制基因對抗病基因有專化性。如上述Caribo中位于7D上對Pm8有抑制作用的基因對Pm17也有抑制作用，而WW31中位于1AS上的抑制基因則僅對Pm8有效，對Pm17無效。但這種?；杂袝r并非簡單的 “一一對應”關系。如Canthatch可能含有Sr5、Sr9g、Sr12和Sr16等多個抗稈銹病基因，但當7DL上的抑制基因存在時，上述基因均不能表達，即可能存在 “1個抑制基因對應多個抗病基因”的關系[15]；而在Kema等[6]的試驗中，已知四倍體G148－1－2M只含有1個抗條銹病基因，但可被Cambridge L、Rennes33和Gatersleben473等3個粗山羊草中不同的抑制基因所抑制，即存在 “多個抑制基因對應1個抗病基因”的關系。

抑制基因對生理小種也有專化性。如在Kema等[6]的試驗中，雙二倍體SH58的抗病性，用小種32E0測定被抑制，用小種45E140測定則能夠表達。又如，在Kerber等[16]的試驗中，用小種1、20和76等測定，粗山羊草RL5494的抗稈銹性可以在雙二倍體RL5702中表達，而用小種1077、175和9等測定則被抑制。再如，同樣對中國春，用稈銹菌小種C57測定，發(fā)現(xiàn)7D染色體上有抑制基因[16]，用小種15B－1測定則未發(fā)現(xiàn)[18]。

此外，抑制基因的表達與溫度和寄主的生育時期也有關。如黃元江等[22]發(fā)現(xiàn)，肯貴阿中的抗白粉病基因的抑制基因在20℃能夠表達，在14℃則不表達。在Kema等[6]的試驗中，SH84和SH86對小種6E16的抗病性在苗期被抑制，但在成株期可以表達；而SH18對小種66E0的抗病性在苗期和成株期均被抑制。

由上述可見，抑制基因位于AB或D染色體組，可顯性或隱性遺傳，其表達與生育時期和溫度等有關，對抗病基因和生理小種均有?；?。總之，除功能不同外，抑制基因與其它基因并無太大區(qū)別。

2 存在原因

遺傳背景變化對基因表達的影響比較常見，抗病基因轉移后染色體結構或組成被破壞也有可能，但抑制基因的存在似乎難以解釋。

Kema等[6]認為，抑制基因可調(diào)控抗病基因的表達；Bai等[18]認為，抑制基因可以抵消抗病基因存在導致的寄主生存能力下降；Nelson等[21]認為，抑制基因可能是失去信號傳導功能的抗病基因。但目前上述觀點均未被證實。筆者認為，在人工合成雙二倍體過程中，由于二倍體D（或R）染色體組和四倍體AB染色體組未經(jīng)過長期的協(xié)同進化（co－evolution），相互之間的基因可能是獨立的、促進的，也可能是排斥的，后者可能就是所謂的 “抑制基因”。從這個意義上講，抑制基因恰恰是人為造成的。但抑制基因長期甚至大量存在，就可能有特殊原因。首先，抑制基因可能與控制優(yōu)良農(nóng)藝性狀，如高產(chǎn)、高蛋白和矮稈等的基因緊密連鎖。由于小麥品種多由育種工作者而非植病工作者選育，育種工作者關注更多的往往是優(yōu)良的農(nóng)藝性狀，在此過程中，抑制基因就可能因為連鎖關系被選中并保存下來。其次，抑制基因可能同時具有多種功能，即所謂 “一因多效（pleiotropic）”。對此性狀起抑制作用的基因，對彼性狀則可能有促進作用。實際上，除抗銹病和白粉病基因的抑制基因外，還發(fā)現(xiàn)了抗凍基因[23]、有芒基因[24]、早熟基因[25]和矮稈基因[26]等眾多基因的抑制基因。具有 “一因多效”的特點，尤其是與控制優(yōu)良農(nóng)藝性狀的基因緊密連鎖，可能正是Bai等[18]認為的抑制基因具有的所謂 “選擇優(yōu)勢”。普通小麥中的抑制基因也可能是因此而保存下來的。

3 研究前景及展望

抑制基因的存在可使某些現(xiàn)象得到更合理的解釋。如前述低倍體中的抗病基因在高倍體中不能或不能充分表達。又如，在基因推導或抗病性鑒定時，1B/1R易位系品種對Pm8的無毒小種表現(xiàn)抗感植株混雜[27]或感病[28－30]，均可能與Pm8的抑制基因有關。抑制基因的存在或表達也是品種抗病性“喪失”的原因之一。

抑制基因的存在也為突變抗病育種提供了新途經(jīng)。如Kerber等[17，31]和 Williams等[20]用甲磺酸乙脂處理品種Canthatch獲得了抗稈銹病突變體，并通過與非整倍體雜交等證明，突變發(fā)生在7DL染色體上，抑制基因被破壞后形成了非抑制性位點，沒有產(chǎn)生新的抗稈銹病基因。Dyck等[32]和Kerber等[33]發(fā)現(xiàn)，抗葉銹病基因Lr34與此非抑制性位點緊密連鎖，這也是許多含有Lr34的品種抗稈銹性較高的原因[34]。

抑制基因還可作為研究抗病基因的工具。如Trop等[35]、Jorgensen等[36]和Boyd等[37]分別通過誘導出的抑制基因，研究了大麥抗白粉病基因、小麥抗條銹病和葉銹病基因的表達規(guī)律。Nishimura等[38]指出，用抑制基因抑制抗病基因的表達，觀察下游產(chǎn)物的變化可推測抗病基因的表達機制。

[1]Ma H，Singh RP，Mujeeb－Kazi A.Suppression/expression of resistance to stripe rust in synthetic hexaploid wheat（Triticum turgidum×T.tauschii）[J].Euphytica，1995，83：87－93.

[2]Innes RL，Kerber ER.Resistance to wheat leaf rust and stem rust inTriticumtauschiiand inheritance in hexaploid wheat of resistance transferred fromT.tauschii[J].Genome，1994，37：813－822.

[3]Assefa S，F(xiàn)ehrmamm H.Evaluation ofAegilopstauschiiCoss.For resistance to wheat stem rust and inheritance of resistance genes in hexaploid wheat[J].Gen Resourc Crop Evol，2004，51：663－669.

[4]Lutz J，Hsan SLK，Limpert E，et al.Powdery mildew resistance inAegilopstauschiiCoss.and synthetic hexaploid wheat[J].Gen Resourc Crop Evol，1994，41：151－158.

[5]楊武云，余毅，胡曉蓉，等.節(jié)節(jié)麥抗白粉病基因直接轉移及遺傳表達 [J].西南農(nóng)業(yè)學報，2000，13（04）：15－20.

[6]Kema GHJ，Lange W，Van Sifhout CH.Differential suppression of stripe rust in synthetic wheat hexaploid derived fromTriticumturgidumsubsp.dicoccoidesandAegilopssquarrosa[J].Phytopathology，1995，85（04）：425－429.

[7]袁軍海.二倍體及四倍體中抗葉銹病基因在雙二倍體中的表達與抑制 [J].植物病理學報，2007，37（05）：500－511.

[8]McIntosh RA，Dyck PL.Cytogenetical studies in wheat.Ⅶ.Gene Lr23for reaction toPucciniareconditain Gabo and related cultivars[J].Austr J Biol Sci，1975，28：201－211.

[9]Dyck PL.Genetic inhibition of expression of resistance geneLr23in wheat toPucciniarecondita[J].Canad J Plant Sci，1982，62：219－220.

[10]Knott DR.The inheritance of stem rust in Thatcher wheat[J].Canad J Plant Sci，2000，80：53－63.

[11]Zeller FJ，Hsam SLK.Chromosomal location of a gene suppressing powder mildew resistance genesPm8andPm17in common wheat（TriticumaestivumL.）[J].Theor Appl Gen，1996，93：38－40.

[12]Hanu?ováR，Hsam SLK，Barto?P，et al.Suppression of powdery mildew resistance genePm8inTriticumaesticumL.（common wheat）cultivars carrying wheat－rye translocation T1BL·1RS [J].Heredity，1996，77：383－387

[13]Ren SX，McIntosh RA，Sharp PJ，et al.A storage－protein marker associated with the suppressor ofPm8for powdery mildew resistance in wheat[J].Theor Appl Gen，1996，93：1054－1060.

[14]Ren SX，McIntosh RA，Lu ZJ.Genetic suppression of the cereal rye－derived genePm8in wheat [J].Euphytica，1997，93：353－360.

[15]Kerber ER，Green GJ.Suppression of stem rust resistance in the hexaploid wheat cv.Canthatch by chromosome 7DL[J].Canad J Botany，1980，58（12）：1347－1350.

[16]Kerber ER.Suppression of rust resistance in amphiploidies ofTriticum[A].Sakamoto S.Proceeding of the 6thInternational Wheat Genetics Symposium [C].Japan：Kyoto，1983.813－817.

[17]Kerber ER.Stem－rust resistance in ‘Canthatch’hexaploid wheat induced by a nonsuppressor mutation on chromosome 7DL [J].Genome，1991，34：953－959.

[18]Bai D，Knot DR.Suppression of rust resistance in bread wheat（TriticumaestivumL.）by D－genome chromosomes[J].Genome，1992，35：276－282.

[19]Knott DR.Inheritance of resistance to stem rust in ‘Triumph 64’winter wheat[J].Crop Sci，2000，40：1237－1241.

[20]Williams ND，Miller JD，Klindworth DL.Induced mutations of a genetic suppressor of resistance to wheat stem rust[J].Crop Sci，1992，32（3）：612－616.

[21]Nelson CJ，Singh RP，Autrique，JE，et al.Mapping genes conferring and suppressing leaf rust resistance in wheat[J].Crop Sci，1997，37：1928－1935.

[22]黃元江.小麥品種和白粉病相互作用中溫度對寄主基因表達的影響 [J].西南農(nóng)業(yè)大學學報，1993，15（04）：343－346.

[23]Veisz O，Sutka J.Role of the chromosome 4Bin suppressing frost resistance in winter wheat（TriticumaestivumL.）[J].Cereal Res Comm，1998，26（01）：47－52.

[24]Ban T，Suenaga K.Genetic analysis of resistance to Fusarium head blight caused byFusariumgraminearumin Chinese wheat cultivar Sumai3and the Japanese cultivar Saikai165 [J].Euphytica，2000，113：87－99.

[25]Miura H，Nakagawa M，Worland AJ.Control of ear emergence time by chromosome 3Aof wheat[J].Plant Breeding，1999，118：85－87.

[26]谷福林，翟虎渠，萬建民，等.水稻矮稈性狀研究及矮源育種利用 [J].江蘇農(nóng)業(yè)學報，2003，19（01）：48－54.

[27]Heun M，F(xiàn)ischbeck G.Identification of wheat powdery mildew resistance genes by analyzing host－pathogen interaction[J].Plant Breeding，1987，98：124－129.

[28]Friebe B，Heun M，Bushuk W.Cytological characterization，powdery mildew resistance and storage protein composition of tetraploid and hexaploid 1BL/1RS wheat－rye translocation lines [J].Theor Appl Gen，1989，78：425－432.

[29]Lutz J，Limpert E，Bartos P，et al.Identification of powdery mildew resistance genes in common wheat（Triticum aestivumL.）Ⅰ Czechoslovakian cultivars[J].Plant Breeding，1992，108：33－39.

[30]Lutz J，Katzhammer M，Stephan U，et al.Identification of powdery－mildew－resistance genes in common wheat（Triticum aestivumL.em.Thell.）.Ⅴ.Old German cultivars and cultivars released in the former GDR [J].Plant Breeding，1995，114：29－33.

[31]Kerber ER，Aung T.Confirmation of nonsuppressor mutation of stem rust resistance in ‘Canthatch’common wheat[J].Crop Sci，1995，35：743－744.

[32]Dyck PL.The association of a gene for leaf rust resistance with the chromosome 7Dsuppressor of stem rust resistance in common wheat[J].Genome，1987，29：467－469.

[33]Kerber ER，Aung T.Leaf rust resistance geneLr34associated with nonsuppression of stem rust resistance in the wheat cultivar Canthatch [J].Phytopathology，1999，89：518－521.

[34]Dyck PL，Samborski DJ.The inheritance of resistance toPucciniareconditain a group of common wheat cultivars[J].Canad J Gen Cytol，1982，24：273－283.

[35]Trop J，Jorgensen JH.Modification of powdery mildew resistance geneml－a12by induced mutation [J].Canad J Gen Cytol，1986，28：725－731.

[36]Jorgensen JH.Effect of three suppressors on the expression of powdery mildew resistance gene in barley [J].Genome，1996，39：492－498.

[37]Boyd LA，Smith PH，Wilson AH，et al.Mutations in wheat showing altered field resistance to yellow and brown rust[J].Genome，2002，45：1035－1040.

[38]Nishimura M，Somerville S.Resisting attack [J].Science，2002，295：2032－2033.