房性期前收縮誘發(fā)陣發(fā)性心房顫動患者動態(tài)心電圖與心臟彩超檢查的臨床分析

於龍，鄭先菊

(1.十堰市婦幼保健院慢性病內(nèi)科，湖北十堰442000;2.十堰市張灣區(qū)人民醫(yī)院心電圖室，湖北十堰442000)

房顫是一種急速型房性快速心律失常，由房性異位起搏點的自律性異常增高所致。房顫嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量甚至危及壽命。房顫的主要誘因有許多，歸結(jié)起來大致可分為① 隨年齡增大，心房內(nèi)結(jié)間束、房間束或心房肌內(nèi)的傳導(dǎo)發(fā)生生理性退行性改變，使竇性激動易轉(zhuǎn)為房顫;② 高血壓、冠心病的發(fā)生率逐年上升，易合并心力衰竭，引起左房負(fù)荷過重、左房增大，發(fā)生房顫。其中，超聲心動圖顯示左房內(nèi)徑＞40 mm者房顫發(fā)生率高達(dá)54%[1];③不完全性房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯易反復(fù)發(fā)作房顫[2]。本文主要探討房性期前收縮及左心房內(nèi)徑與陣發(fā)性房顫的關(guān)系和臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

對2010年3月至2011年3月在本社區(qū)醫(yī)院進行體檢者，行常規(guī)心電圖檢查，發(fā)現(xiàn)房性期前收縮或房性心動過速的55例老年患者，再行動態(tài)心電圖監(jiān)測分析，診斷為陣發(fā)性房顫，同時行心臟彩超檢測心臟結(jié)構(gòu)改變?；颊咧心?0例，女25例，年齡65～75歲，平均年齡68歲。其中，冠心病29例，高血壓心臟病4例，肺心病13例，病態(tài)竇房結(jié)綜合征3例，長期孤獨抑郁癥5例，肥厚性心肌病1例。另以非陣發(fā)性房顫伴有房性期前收縮患者55例為對照組，其中男30例，女25例，年齡57～70歲，平均年齡60歲，均無明顯心臟疾病。

1.2 方法

采用美國DMS HOLTWIN 6.0軟件系統(tǒng)閃光卡式或磁帶式DMS DCG記錄盒，選用MV1、MV2三通道分析儀進行24小時連續(xù)記錄，回放分析24小時心電變化。統(tǒng)計單個房性期前收縮總數(shù)和維持時間，引發(fā)房顫的房性期前收縮的聯(lián)律間期，房顫發(fā)作前最近一次單發(fā)的房性期前收縮聯(lián)律間期。同時記錄對照組房性期前收縮的聯(lián)律間期及24小時房性期前收縮的總數(shù)。采用美國GE多普勒心臟彩超儀測量所有患者左心房內(nèi)徑，分析心臟形態(tài)及血流動力學(xué)改變，將結(jié)果與對照組比較。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

DCG記錄的陣發(fā)性房顫組55例患者均有房性期前收縮和短陣性房速病史，此次記錄中有620次陣發(fā)性房顫發(fā)生，平均24小時房性期前收縮(9921.514±920.360)次，引發(fā)房顫的房性期前收縮聯(lián)律間期為(0.412±0.064)s，房顫發(fā)作前最近一次單發(fā)的房性期前收縮聯(lián)律間期為(0.576±0.082)s。陣發(fā)性房顫組55例患者的心臟彩超顯示左房內(nèi)徑平均值為(37.7±9.6)mm。其中有28例房顫持續(xù)時間大于1 h者，其左房內(nèi)徑平均值為(45.62 ±1.41)mm。

對照組均未檢測到房顫，平均24小時房性期前收縮(865.64±102)次，房性期前收縮的聯(lián)律間期為(0.682±0.069)s，心臟彩超結(jié)果顯示左房內(nèi)徑平均值為(37.05 ±2.21)mm。

陣發(fā)性房顫組24小時房性期前收縮發(fā)生次數(shù)明顯多于對照組，引發(fā)房顫的房性期前收縮的聯(lián)律間期明顯短于對照組房性期前收縮的聯(lián)律間期，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。另外，陣發(fā)性房顫組組內(nèi)數(shù)據(jù)比較，引發(fā)房顫的房性期前收縮聯(lián)律間期短于房顫發(fā)作前最近一次單發(fā)的房性期前收縮的聯(lián)律間期，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。陣發(fā)性房顫組左房內(nèi)徑與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但對于房顫持續(xù)時間大于1 h的患者，其左房內(nèi)徑明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

陣發(fā)性房顫是一種較常見的心律失常，房性期前收縮是其重要的誘發(fā)因素，而能否誘發(fā)陣發(fā)性房顫取決于房性期前收縮的程度及其前周期。DCG檢測可清楚地記錄到每個陣發(fā)性房顫的開始及終止情況。

始動與觸發(fā)機制對陣發(fā)性房顫的發(fā)生和維持起重要作用，它是以快速單源或多源激動機制有關(guān)的房性期前收縮或房速為先導(dǎo)，結(jié)間束或房間束內(nèi)的起搏細(xì)胞自律性強度增高，致環(huán)形運動或多發(fā)性折返激動增強，當(dāng)自律性強度極度增高時可致房顫。房顫的局灶機制多參與了陣發(fā)性房顫的觸發(fā)，而多發(fā)子波折返則在陣發(fā)性房顫維持中起重要作用。了解房顫的觸發(fā)機制與維持機制，加強對房性期前收縮的認(rèn)識可以減少房顫的發(fā)生。

本文中，陣發(fā)性房顫組記錄的引發(fā)房顫的房性期前收縮聯(lián)律間期均明顯短于其他房性期前收縮，并且都存在PONT現(xiàn)象。房性期前收縮是否誘發(fā)房顫還與房性期前收縮的前周期有關(guān)，房顫前頻繁的房性期前收縮刺激心房，可能使心房肌發(fā)生急性電重構(gòu)，心房肌動作電位時程和有效不應(yīng)期縮短，當(dāng)房性期前收縮在心房肌擴布時容易形成折返和一定量的微折而誘發(fā)房顫[3]。

本文通過觀察55例患者心臟彩超發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性房顫的發(fā)生與左房擴大并無直接關(guān)系，但28例陣發(fā)性房顫持續(xù)1 h以上者左房明顯增大，心房擴大是房顫持續(xù)的重要病理基礎(chǔ)，急性心房牽張導(dǎo)致心肌細(xì)胞線粒體腫脹，胞質(zhì)內(nèi)鈣離子增多，心房內(nèi)不應(yīng)期縮短。長期慢性心臟疾病致心房擴大，心房肌電生理發(fā)生變化，復(fù)極離散度增加和電活動紊亂，使房顫得以維持[4]。多年來眾多研究表明，自主神經(jīng)對陣發(fā)性房顫的發(fā)生起重要作用。而本文分析的老年人隨著年齡的增長，自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能降低，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)失調(diào)，致老年患者陣發(fā)性房顫的發(fā)生頻率增加。陣發(fā)性房顫的發(fā)作和維持與房性期前收縮的提早量以及發(fā)生頻率、左心房的大小及自主神經(jīng)的調(diào)控能力等有密切關(guān)系[5]。及早治療房性期前收縮能預(yù)防陣發(fā)性房顫的發(fā)作。動態(tài)心電圖分析及心臟彩超的檢測結(jié)果對比可以作為醫(yī)生選擇治療方案及觀察療效的重要工具。

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